降压与降尿酸，二者如何兼得？

HUA的危害不容小视：它不仅是痛风发生的“导火索”，还是糖尿病、代谢综合征、高血压、慢性肾病、心血管疾病、脑卒中等进展的“催化剂”。...

作者 | Lulu

来源 | 医学界心血管频道

对于高尿酸血症（HUA），大家应该并不陌生。它指在正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹检测的血尿酸水平（SUA），男性高于420 μmol/L、女性高于360 μmol/L。

HUA的危害不容小视：它不仅是痛风发生的“导火索”，还是糖尿病、代谢综合征、高血压、慢性肾病、心血管疾病、脑卒中等进展的“催化剂”。

因此，对于HUA，即使还没有出现临床症状，也应根据合并的危险因素或疾病，适时、适度进行干预，从而“防患于未然”。但具体如何干预？怎样才算达标？在高血压人群中，降压药对尿酸水平又有哪些影响？什么用药方案能够兼顾降压与降尿酸？

在第四届世界高血压大会、2017年中国高血压年会暨第19届国际高血压及相关疾病学术研讨会上，北京大学人民医院的王鸿懿医师、复旦大学附属中山医院的李远方医师分别就“高尿酸血症的治疗”、“降压药物对尿酸的影响”分享了自己的见解。

无症状HUA的诊疗，其实有一定的“套路”。在临床工作中，我们可以分这“三步走”：

■ 第一步：决策

根据心血管情况及血尿酸水平，可将患者分为如下几类：■ 第二步：治疗

在生活方式上，HUA患者应注意：低嘌呤饮食（点击回顾：高尿酸怎么吃？你需要分清“好坏”嘌呤！）、多饮水、戒烟限酒、坚持运动、控制体重。当尿液pH在6.0以下时，需碱化尿液，以防单钠尿酸盐结晶（即“痛风石”）生成；但也不能一味碱化，因pH＞7.0时，反而有可能形成草酸钙结晶；故pH维持于6.2-6.8为佳。

药物治疗方面，则须“有的放矢”。根据高尿酸的不同成因，选择合适的降尿酸药物，从而作用于不同环节。这就涉及到HUA的分型诊断：分型之后，即可应用相应的药物降尿酸：值得注意的是，临床研究结果显示，90%的原发性HUA属于尿酸排泄不良型。因此，若临床上难以分型，则应用促进尿酸排泄类药物较为稳妥。

除抑制尿酸生成、促进尿酸排泄的药物外，还有促进尿酸分解者，如尿酸氧化酶，可直接将尿酸氧化并分解为可溶性的尿囊素，加速痛风石的溶解，适用于其他降尿酸治疗无效或禁忌的痛风患者。

此外尚有一些药物，在改善其他指标时能带来尿酸降低的获益（如下表左列），在控制相应病症时可优先考虑；相对地，对于有升尿酸效应的药物（如下表右列），选用时则不能忽视其对SUA的影响。■ 第三步：达标

· SUA＜360 μmol/L；

· 有痛风发作者，SUA＜300 μmol/L；

· 长期维持。

HUA是心血管事件的独立危险因素，而我国高血压人群中约有40%伴有HUA；与此同时，不同降压药对于尿酸代谢的影响各异，可升高或降低SUA，亦可无明显作用。因此，对于高血压伴HUA患者，药物降压方案的合理化对该人群的管理大有裨益。

那么，降压药物对于SUA，究竟有何影响？

■ 1. 单一用药的影响■ 2. 联合用药的影响

■ 3. 合用降尿酸药物的影响在降尿酸药中，别嘌呤醇（黄嘌呤氧化酶抑制剂）因能够为痛风伴慢性肾病/充血性心衰者带来额外获益、降低血压，而有一定的优势，但考虑到可引发汉族人的严重皮肤过敏，故应用前最好先行白细胞抗原B5801检测。

丙磺舒作为二线药物，通过促进尿酸排出降低SUA，但与药物相互作用多；必要时，可联合别嘌呤醇应用。单药治疗中，氯沙坦、CCB降低尿酸水平、减少痛风事件；利尿剂升高尿酸水平、增加痛风事件；双药/三药治疗中，CCB联合其他药物效果较佳，三药治疗中利尿剂的影响被进一步稀释；选择降压药物时，对SUA/痛风的影响只是衡量的一个方面。

第四届世界高血压大会、2017年中国高血压年会暨第19届国际高血压及相关疾病学术研讨会，汇聚了国内外心血管领域的知名专家，各地学者纷至沓来，畅谈高血压诊领域的最新进展和创新性研究成果，学术氛围十分浓厚。《医学界》将持续为您呈现更多精彩内容，敬请关注！

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