病例分享｜闫继锋：右冠CTO钢丝通过，球囊无法通过怎么办？

该患者多支病变，且未能做好冠心病二级预防，病变进展，RCA 自中段CTO，导丝较顺利通过闭塞段，但微导管及球囊均无法通过，最后应用旋磨术，顺利开通血管，置入支架，整个手术策略得当，器械选择合理的，步步为营，手术效果满意。...

『推荐理由』
这是一个很有教育意义的病例。导丝通过闭塞段，但微导管或球囊无法通过，这在CTO病变开通中并不少见，特别是闭塞段有较为严重的钙化病变存在，强制暴力推进球囊或微导管可能导致指引系统“飞掉”，甚至球囊破裂、嵌顿，直接导致手术失败。解决办法有增强支撑力（包括更换为更强的指引导管、延长导管的使用）、锚定、使用小球囊等，旋磨可能是较有效且最后的手段，前提是旋磨导丝能顺利通过闭塞段送至血管远端，建议使用小磨头，应注意防止磨头嵌顿。该患者多支病变，且未能做好冠心病二级预防，病变进展，RCA自中段CTO，导丝较顺利通过闭塞段，但微导管及球囊均无法通过，最后应用旋磨术，顺利开通血管，置入支架，整个手术策略得当，器械选择合理，步步为营，手术效果满意。该患者多支病变，手术操作复杂，且置入多枚支架，更强力的替格瑞洛应作为首选。

病史资料（男，72岁，80 kg）

就诊时间： 2017年8月。

主诉： 因“发作性胸痛3年，再发1周”入院。

现病史7： 3年前无明显诱因出现胸痛，位于心前区，持续十几分钟。无放射痛，休息后可缓解，就诊我院行冠脉造影示“冠脉轻中度狭窄”，药物治疗后症状好转，出院后未能规律服药；近1月出现胸闷不适。

危险因素： 高血压病病史10年。

既往史： 3月前行“双侧股骨头置换术”，高血压病病史10年。

个人史： 吸烟40年，40支/日，长期饮酒史。

体格检查： 体温36.5℃，脉搏68次/分，呼吸16次/分，血压145/87 mm Hg。神志清楚，查体合作，自动体位，平卧位。双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心音有力，律齐，心率68次/分，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及。双下肢无明显水肿。

实验室检查： 【cTnⅠ】0.012 ng/mL；【CK-MB】10 U/L；【血生化】Scr 55 μmol/L，K+ 4.3 mmol/L；【血常规】WBC 8.5×109/L，N 65.3%，HGB 132 g/L。

入院心电图： 窦性心律，V3~V6导联T波倒置。
氯吡格雷基因检测： CYP2C19酶为慢代谢型，代谢氯吡格雷能力丧失，氯吡格雷治疗可能无效。需换用替格瑞洛。

初步诊断

初步诊断： 1、冠心病、不稳定型心绞痛、心功能Ⅱ级（NYHA分级）。2、双侧股骨头置换术后。

危险评估： 老年男性，既往有高血压病史、长期大量吸烟史，且ST-T段改变，GRACE评分高危患者。

给药情况： 阿司匹林100 mg po qd；替格瑞洛90 mg po bid；瑞舒伐他汀20 mg po qd；美托洛尔片25 mg po bid；替米沙坦片80 mg po qd。

选用替格瑞洛理由： 患者为UA合并高血压病，且氯吡格雷基因检测为慢代谢型，需要更换抗血小板治疗。

冠脉造影

造影前用药： 造影前给予肝素3000单位。

第一次造影： 2014年8月，造影示左主干正常，回旋支中段可见约50%狭窄，钝缘支近端约60%狭窄；前降支近中段弥漫性长病变，最狭窄处50%~60%。

右冠近中段可见钙化影，狭窄约40%~50%；左室后支中段可见约70%狭窄；血流TIMI 3级。
第二次造影： 本次入院第五天，造影示左主干正常，前降支开口正常。回旋支开口正常，近段狭窄60％，远端狭窄约95%，钝缘支近端60%狭窄。
前降支近中段弥漫性长病变，最狭窄60%~70%，可见右冠逆灌注显影。右冠近中段可见钙化影，近端约40%~50%狭窄，自中段完全闭塞。

造影结论及应对策略： 患者冠脉三支血管狭窄程度较三年前明显加重，右冠轻度狭窄→完全闭塞，回旋支轻中度狭窄→重度狭窄，前降支轻度狭窄→中重度狭窄；SYNTAX评分大约19分；J-CTO评分：闭塞段可见钙化影（1分）、病变长度大于20 mm（1分）。病例难度为：困难；造影后向患者家属交代病情，与家属沟通后决定行介入治疗。介入策略：先行右冠CTO介入治疗，择期行回旋支介入治疗，前降支暂不处理。

手术过程

手术时间： 入院第五天。

术中用药： 术中追加肝素4000单位。

手术过程： 6F XB RCA Fielder XT+FC微导管，由于闭塞段近端钙化，XT导丝反复操作未能通过，换用PL 150钢丝通过闭塞段至远端，但FC微导管不能通过闭塞处。
先后应用1.25×6 mm球囊、1.5×15 mm球囊无法通过闭塞段，换用Corsair微导管反复旋转未能通过闭塞段。加用Guidezilla增强支撑力，1.25×6 mm球囊、1.5×15 mm球囊仍无法通过。先后应用1.25×6 mm、1.5×15 mm球囊抵着闭塞处反复扩张，球囊仍无法通过。
微导管送至无法通过处，退出导丝，旋磨导丝塑小J型弯，反复旋转、调整后通过闭塞段至远端。1.25 mm旋磨头，16万转/分旋磨，反复旋磨多次终于通过闭塞段。BMW钢丝交换至右冠远端。

1.5×15 mm预扩张球囊。2.5×12 mm后扩张球囊反复多次扩张闭塞段。

球囊扩张后造影，未见夹层。
远端2.5×33 mm Firebird 2、中段2.75×36 mm 、3.0×36 mm Excel。3.0×12 mm后扩张球囊。

手术结束： 术前与术后对比。

PCI术后及随访

术后给药情况： 阿司匹林100 mg po qd；替格瑞洛90 mg po bid；瑞舒伐他汀20 mg po qd；美托洛尔片25 mg po bid；替米沙坦片80 mg po qd。

病例总结

该病例分析与总结： 1、该患者三年前冠脉造影示冠脉血管轻中度狭窄，出院后未能规律服药，血压及血脂控制未达标，长期大量吸烟，未戒烟。本次入院冠脉造影示：右冠闭塞，回旋支严重狭窄，前降支狭窄较前加重。综合分析患者病史及冠脉血管情况，SYNTAX评分19分，考虑患者符合介入手术指征，但右冠闭塞病变J-CTO为2分，表示该病例难度为困难。与患者及家属沟通后同意行介入治疗。2、治疗方案：根据患者血管情况，考虑先行右冠CTO开通，择期行回旋支介入治疗，前降支暂不处理。3、抗血小板药物应用方面，老年男性，既往长期高血压病史，冠脉三支严重病变，氯吡格雷基因检测为慢代谢型，应用替格瑞洛。患者应用替格瑞洛期间无发生出血、胸闷、呼吸困难等不适。4、临床上约有2%~9%的慢性闭塞病变，在导丝通过闭塞段后即使使用最小直径的球囊也无法通过该病变段，从而导致介入治疗的失败。这些病变常常伴有不同程度的钙化，并且闭塞时间长，病变坚硬且闭塞段长。对于这类病变，常用的方法主要是通过增强支撑力来增加小直径球囊的通过性。

钢丝无法通过球囊解决方法[1]： 1、更换较强支撑力导管、更换路径；2、指引导管主动深插技术；3、5F-in-6F指引导管；4、双导引导丝技术（buddy wire技术）；5、锚定技术；6、多导引导丝斑块挤压（multi-wire plaque crushing）；7、tornus导管。

[1]葛均波，葛雷。冠状动脉慢性完全闭塞病变介入治疗，2009。
小球囊技术： 选单marker较长的如20 mm直径（1.0 mm，1.2 mm，1.25 mm或1.5 mm）球囊，球囊直径最大处在marker，长球囊在marker受阻时能更多的穿入CTO近端纤维帽。受阻时，继续保持向前张力，打开球囊。这时可能扩开近端纤维帽，使球囊通过病变—有时同一个球囊即可通过病变。扩张后球囊仍无法通过，可换不同品牌球囊，头端形态、外径、长度、硬度、跟踪力、口部和导丝的抱合能力、球囊杆推送能力不同，可能有利于第二个球囊通过，还可换第三个或换回第一品牌序贯扩张。

大球囊技术： 大球囊近端扩张技术（小球囊无法通过）。可用2.5 mm或3.0 mm的半顺应性球囊推送至受阻处，保持向前推送力，打开球囊，有时大球囊扩张可使CTO近端纤维帽破裂，用小球囊通过病变（类似于CART技术）。球囊技术可解决大部分球囊通过困难的CTO（成功率43.5%）。

小球囊主动脉破裂技术[2]： Grenadoplasty（主动脉球囊破裂技术；Balloon-Assisted Microdissection-BAM技术）用直径1.2~1.25 mm的小球囊推送到无法推送处，高压扩张至球囊破裂。破裂的球囊可使斑块构型发生改变，易于小球囊通过。缺点：近端血管易出现夹层/穿孔；破裂的球囊不易撤出。

[2]Emmanouil SB.Manual of coronary chronictotal occlusion interventions,Elsevier,2014.

旋磨技术： 更换旋磨导丝是关键。

微导管送至无法通过处，张力不要过大：旋磨导丝塑小J型弯，耐心旋转、调整，仍无法通过，可重新塑型或更换新旋磨导丝。最终，通过病变能力最强的高频旋磨术成为最后一个选择，本病例在旋磨时选用1.25 mm磨头，在160000 r/min的转速下反复多次成功通过闭塞段。需要提示的是，在难以通过的病变中若发现转速明显下降，存在旋磨头停顿甚至嵌顿的风险。因此，重度钙化病变目前仍是介入治疗的最大敌人，需要术者具备足够的耐心和对多种器械和手术技巧的熟练掌握。