西医考研冲刺阶段,专业课的这些问题你得熟记!(二)

 

随着考研的临近,考研君总结了一些西医专业课当中常常出现的问题以及它们的答案。会持续更新……如果觉得还不错,宝宝们就给考研君点个赞吧!考研君会更有动力更新啦!...

随着考研的临近,考研君总结了一些医学生在考研当中常常出现的问题以及它们的答案,以下为我整理的问题:

问题一:叙述下丘脑-垂体-甲状腺轴对甲状腺激素的分泌调节。

答:甲状腺激素的分泌主要受下丘脑和垂体的调节(即所谓下丘脑——垂体——甲状腺轴)。下丘脑分泌促甲状腺素释放激素(一种三肽,简称TRH),促进腺垂体合成和分泌促甲状腺素(简称TSH)。TSH有促进甲状腺细胞增生、加速合成和分泌甲状腺激素的作用。

而血中甲状腺激素浓度对TSH的释放有反馈抑制作用。当甲状腺激素浓度高时,TSH分泌则减少,且腺垂体对下丘脑释放的TRH的反应性也降低;当甲状腺激素浓度低时,则这种对TSH的抑制作用减弱,对TRH的反应性加强,于是TSH和甲状腺激素的分泌又增加。如此相互影响和制约,使血中甲状腺激素浓度相对恒定。

问题二:说明浦肯野细胞自律性形成机制。

答:在浦肯野细胞,随着复极的进行,导致膜复极的外向K+电流逐渐衰减,而同时在膜电位4期可记录到一种随时间推移而逐渐增强的内向电流(If)。If通道在动作电位3期复极电位达-60mV左右开始被激活开放,其激活程度随着复极的进行、膜内负电性的增加而增加,至-100mV左右就充分激活。

因此,内向电流表现出时间依从性增强,膜的除极程度因而也随时间而增加,一旦达到阈电位水平,便又产生另一次动作电位,与此同时,这种内向电流在膜除极达-50mV左右因通道失活而中止。可见,动作电位的复极期膜电位本身是引起这种内向电流启动和发展的因素,内向电流的产生和增强导致膜的进行性除极,而膜的除极一方面引起另一次动作电位,一方面又反过来中止这种内向电流。

这一连串的过程是自律细胞“自我”启动、“自我”发展,又“自我”限制的,由此可以理解为什么自律细胞能够自动地、不断地产生节律性兴奋。

这种4期内向电流,通常称为起搏电流,其主要离子成分为Na+,但也有K+参与。由于使它充分激活的膜电位为-100mV,因而认为,构成起搏内向电流的是一种被膜的超极化激活的非特异性内向(主要是是Na+)离子流,标志符号为If。If的通道允许Na+通过,但不同于快Na+通道,两者激活的电压水平不同;If可被铯(Cs)所阻断,而河豚毒却不能阻断它。

问题:甲状腺激素的生物学作用是什么?

答:甲状腺素的主要作用是促进物质与能量代谢,促进生长和发育过程。

(1)对代谢的影响。

1)产热效应甲状腺激素可使绝大多数组织的耗氧率和产热量增加,尤其以心、肝、骨骼肌和肾等组织最为显著。甲亢时,产热量增加,基础代谢率增高,患者喜凉怕热,极易出汗;反之,甲低时,基础代谢率降低,喜热怕凉,均不能很好的适应环境温度的变化。

2)对蛋白质,糖和脂肪代谢的影响。

a.蛋白质代谢。T3、T4分泌不足时,蛋白质合成减少,肌肉无力,但组织间的粘蛋白增多,可结合大量的正离子和水分,引起黏液性水肿;反之,则加速蛋白质分解,特别是加速骨骼肌的蛋白质分解,使肌酐含量降低,尿酸含量增加,并可促进骨的蛋白质分解,从而导致血钙升高和骨质疏松,尿钙的排出量增加。

b.糖代谢。甲状腺激素一方面促进小肠粘膜对糖的吸收,增强糖原分解,抑制糖原合成,并加强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长素的升糖作用;另一方面,还可加强外周组织对糖的利用,可降低血糖。

c.脂肪代谢。甲状腺激素促进脂肪酸氧化,增强儿茶酚胺与胰高血糖对脂肪的分解作用。T3、T4既促进胆固醇的合成,又可通过肝加速胆固醇的降解,但分解的速度超过合成。

(2)对生长发育的影响。

对于人类和哺乳动物来说,甲状腺激素是维持正常生长和发育不可缺少的激素,特别是对骨和脑的发育尤为重要。甲状腺功能低下的儿童,表现为以智力迟钝和身材矮小为特征的呆小病。

(3)对神经系统的影响。

甲状腺激素不但影响中枢神经系统,对以分化为成熟神经系统活动也有作用。甲亢时,兴奋性增高,主要表现为烦躁,注意力不集中,过敏疑虑,多愁善感,喜怒无常等;甲低时,兴奋性降低,出现记忆力减退,说话和行动迟钝,淡漠无情与终日思睡状态。

另外,甲状腺激素对心血管系统的活动有明显的影响,T3、T4可使心率增快,心缩力增强,心输出量与心作功增加。

以上是我们收集整理的一些问题和解答,希望可以帮到医学生们,希望你们都可以通过考研,得到一个理想的成绩。
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