书心剑律｜多形性室早：我们该如何消融？（附述评）

多形性室早：我们该如何消融？...



在没有结构性心脏病（structural heart disease, SHD）的患者中，室性早搏（premature ventricular complexes，PVCs）通常表现为单一起源或多个起源。显然，相比单一起源的PVC而言，多形性室早（pleomorphic ，PVCs）的消融成功率相对较低。我们往往对于多形性室早的临床特征、影响预后的决定因素及非优势早搏的负荷动态变化如何知之甚少。在这方面，新近发表在Heart Rhythm杂志上的一项研究也许会给我们一些启示，同时来自美国芝加哥大学医学院的Roderick Tung教授也对此做了精彩述评。

该研究共入选了153例PVCs行消融的患者，随后排除了有SHD及动态心电图资料不完整的患者共53例。在其余因特发性室早（平均年龄52±15岁，男性占53％，31％为多形性，69％为单形性）进行导管消融的患者中，多形性室早的消融成功率显著低于单形性室早（71％ VS. 90％，P＝0.017，总体成功率为84％）。多形性室早的出现与消融失败独立相关。统计分析发现，24小时非优势室早负荷≥156个的切点值可成功区分消融手术成功与否（曲线下面积0.64，敏感性56％，特异性74％）。和单形性室早相比，心外膜起源的多形性室早更为常见（29％ VS. 9％，P＝0.008）。共有20例（20％）的患者选择了再次手术，其中多形性室早6例。这20例患者中，16例（80％）为原先优势室早复发，3例（15％）非优势室早较前增加，1例出现新发病灶。

本研究为临床多形性室早与消融成败的关系提供了具体分析数据。总体而言，即便我们不去处理所有早搏因素，成功消融优势室早依然对后续治疗起至关作用。尽管多形性室早不一定频发，或者都需要再次手术，大部分复发还是由于原先消融的优势早搏的再次出现。

▼ 表1. 所有入选患者的临床特征，其中心内膜起源的优势PVCs占67％，而起源部位仍以流出道为主（占73％）。ASD，房间隔缺损；LV，左室；LVEF，左室射血分数；MCV，心中静脉；PFO，卵圆孔未闭；PVC，室性早搏；SD，标准差；s/p，之后状态。▼表2. 单形性及多形性室早患者特征比较。其中多形性早搏患者合并糖尿病者居多（16％ vs. 4％），其心外膜起源更多见（29％ vs. 9％），且消融成功率更低（71％ vs. 90％）。ICD，植入式心脏除颤器；余缩写同表1。▼表3. 再次手术患者的资料分析。在20例患者中，绝大部分患者是因为前次优势早搏复发再次手术的，只有3例因起源于心大静脉（流出道心外膜）、后中乳头肌及前侧乳头肌的非优势早搏而再次消融，1例新发早搏为希氏束旁起源。ALP，前侧乳头肌；GCV，心大静脉；MA，二尖瓣环；OFT，流出道；PMP，后中乳头肌；N/A，无有效资料。

▲图1. 再次消融患者的优势早搏起源。▲图2. 部分患者（23例）消融前及随访时，非优势早搏负荷对比。

【专家述评】

Roderick Tung：多形性室早是我们不消融的理由吗？

电生理领域中，室性心律失常（ventricular arrhythmias, VAs）消融的发展非常迅速，针对特发性室性早搏的介入治疗几乎成为目前业界主流。与诸如高血压、高脂血症等其他心血管慢性病不同的是，导管消融能根治80％~90％的非器质性VAs患者。通常的消融指征都是抗心律失常药物治疗无效、患者主观意愿或虽可耐受但消融可降低潜在死亡率者（如室早相关心肌病导致收缩功能可逆性恶化者）。

最早发现应该消融治疗的为右室流出道（right ventricular outflow tract, RVOT）起源室早。而近十年来更加引起人们关注的早搏起源来自左室口部、间隔及乳头肌，这些部位的病灶需要更多的技术及生物物理学挑战。除此之外，多形性室早的消融治疗预后也不尽理想，因为能成功消除其中一种形态的早搏就已经很耗时费力了。

在本期Heart Rhythm杂志中，Sheldon等带来了一项单中心、较大样本量的特发性室早消融分析。其中69％为单一形态室早（定义为超过80％所有的室早形态），而31％合并第二种非优势形态早搏，其平均早搏负荷为1.8％。目前业界较为普遍的态度是多源性早搏的消融效果不如单源性，而作者的研究假设也认为消融后早搏负荷的增加是由于新出现了第二种形态早搏。

总体而言，消融成功率为84％，早搏负荷由19.8％降至3.1％，这与该研究团队此前的多中心研究相一致。但该研究结果却否定了原先的假设，发现随访时，原先非优势的第二种早搏负荷并未发生变化（1.8％～2.1％）。但他们发现，额外的次要PVCs存在往往与主要PVCs消融后复发率升高有关，具体表现为多形性及单形性患者的手术成功率分别为71％与90％。而对于非优势室早的标测及消融，则根据术者判断来进行，23例中有7例（30％）进行消融，但手术成功仅3例。只要9％的患者其非优势室早的早搏负荷增加至5％。有趣的是，研究者报道了1例延迟复发近3年的病例，其优势性室早为乳头肌及左室流出道心外膜起源，其中20％患者都再次手术。

若以早搏负荷下降超过80％定义为手术成功，作者发现可以156个／24 h早搏的切点值来预测手术是否成功。但其消融失败病例的上限四分位数为531个PVCs，这只代表了不到1％的PVCs负荷，因为正常心率范围下1％的早搏负荷约为1000个。如此看来，Holter上157个“非临床”早搏是否会让手术医生觉得能成功消融优势形态早搏的成功几率下降了20％呢？

该观察性研究还提出了一个很重要的机理性问题：为什么有多形性早搏的患者，消融其优势早搏的成功率相对更低呢？也许不同起源部位的样本量太小，但如果按照RVOT和非RVOT来分组的话，可能就看出差异了。多形性早搏的患者其心外膜起源概率更高（29％ vs. 9％），而且其优势早搏更倾向于乳头肌来源，而这个部位的早搏消融相当具有挑战性。这个发现能代表一个附带现象，即乳头肌早搏（占多形性早搏的13％）和左室口部起源的早搏常有多个潜在的出口位点，因此其消融失败率及复发率也相对更高。

这个研究的强度也是多元化的。该组研究者致力于各种不同亚型PVCs消融结果的研究，并着眼于与心肌病相关的重要室早负荷研究。研究强调用12导联Holter来对所有患者进行术后监测，这一点很重要，而实际上大多数Holter都是少于3导联的。不过体表导联融合波的偶联间期变异性也可能成为影响室早形态识别的混杂因素。此前就有报道过，左室口部更常见到同一起源不同出口的室早，其消融成功率也比RVOT起源室早更低。

在该中心，所有室性心律失常患者常规行磁共振检查（该队列中有91％的患者行磁共振检查），这对于鉴别潜在的疤痕相关性病因（本研究中的排除标准）、真正诊断为“特发性”室性心律失常大有帮助。我们还在临床实践中对PVCs及室速以及无法解释的心肌病患者采用了包括磁共振和PET（正电子发射断层扫描）在内的高级影像工具进行检查。

不过概括这些数据的确有难度，由于30％的患者此前接受过PVCs消融，故而转诊第三方中心时难免存在推荐偏倚。本研究的数据也无法外推到PVCs相关性心肌病中，因为只有17％的患者射血分数＜50％；也无法适用于多形性而无优势形态室早且合并心衰的患者中，而且随访时组间抗心律失常药物使用情况也没有具体报道。

从这些数据中我们至少可以乐观地看到，不是很频繁出现的次要形态室早，在针对最多见的主要室早的消融术后并没有增加。标测系统里新近开发的自动标测功能也是多形性早搏的实时标测更加便捷（Precision， Abbott， Lake Forest， IL）。不过在这个领域里，关于PVCs的机制我们依然有很多未知需要去探寻：为什么室早会有特定的起源位点？不同多形性室早患者的细胞机制是什么？我们应该祝贺本文作者们在这方面的成就，因为消除症状性室早不仅仅是改变患者生活的事，在一些特定病例中更是挽救生命的事。

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