【"绿宝书"】你真的会用利尿剂吗？临床不当用药举例

你真的会用利尿剂吗？临床不当用药举例...



案例一. 慢性心力衰竭患者应用呋塞米致高尿酸血症

临床经过

患者，女，82岁，近两年来无明显诱因反复出现双下肢水肿，为凹陷性水肿，伴夜间阵发性呼吸困难及端坐呼吸。两年来长期服用呋塞米、华法林、贝那普利和美托洛尔。近两周来患者诉上述症状再次复发，自觉尿量明显减少。

入院后给予利尿、强心、扩血管等对症支持治疗。呋塞米140 mg微量泵泵入利尿，入院后第3天查血尿酸587.6 μmol/L，肌酐99.5 μmol/L，未述其他高尿酸血症的症状，未给予相应治疗。入院后第10天复查血尿酸618.7 μmol/L，诊断高尿酸血症，于次日给予苯溴马隆50 mg口服，每日1次降尿酸治疗，一周后患者病情好转出院。

经验教训

患者查血尿酸为587.6 μmol/L和618.7 μmol/L，均超过420 μmol/L，但询问患者既往并无高尿酸血症的相关临床症状，诊断为无症状高尿酸血症。呋塞米为强效利尿剂，在利尿同时，可增加近曲小管对尿酸的再吸收，减少肾小管对尿酸的分泌，可致血尿酸升高，长期使用时尤其应注意。因此，在临床使用呋塞米时，应加强对患者血尿酸值的检测。

案例二. 呋塞米联合枸橼酸钾口服液致碱中毒

临床经过

患者，男，60岁，冠心病、心功能不全，入院表现为乏力，纳差，反应迟钝和一过性晕厥。询问病史，有近期应用利尿剂并口服枸橼酸钾补钾用药史。经查动脉血气分析及生化示代谢性碱中毒，并伴有Na+、Ca2+、Cl-等电解质紊乱。

考虑为滥用利尿剂的同时口服枸橼酸钾溶液补钾出现了碱中毒。给予纠正碱中毒、纠正水电解质紊乱治疗后，症状迅速缓解。

经验教训

临床应用呋塞米可加强肾小管H+、K+的排出，而Na+、HCO3-的重吸收增加，生成NaHCO3。呋塞米还能抑制髓袢升支粗段对Cl-的主动重吸收，从而造成Cl-丢失，且丢失量超过Na+，故出现低氯性碱中毒。

枸橼酸钾又名柠檬酸钾，为碱性药，经肝脏代谢可生成HCO3-，在过度利尿的基础上增加碱中毒风险。因此临床中应避免将二者联用，以免用药不当导致医源性碱中毒发生。

案例三. 氢氯噻嗪致老年人低钠血症

临床经过

患者男，82岁，因高血压病口服氢氯噻嗪25 mg/d两个月，期间定期检测血电解质，Na+：137 mmol/L，K+：4.2 mmol/L，Cl-：100 mmol/L。其后为减轻患者水肿，加大剂量至50 mg/d。5天后查血电解质，Na+：129 mmol/L，K+：4.5 mmol/L，Cl-：92 mmol/L，予每日口服补充NaCl（3 g/d）。

两周后随访血电解质，Na+：125 mmol/L，K+：3.7 mmol/L，Cl-：90 mmol/L。停用氢氯噻嗪，并继续口服补充NaCl。一周后随访血电解质示恢复正常，Na+：143 mmol/L，K+：3.5 mmol/L，Cl-：107 mmol/L。

经验教训

氢氯噻嗪引起低钠血症的病理生理机制尚未阐明，但临床确实可见，因此临床上应用氢氯噻嗪后，应定期进行血电解质复查。对于老年患者，尤其是老年女性患者这一高危人群，更需要定期检查。

另外，尽量避免氢氯噻嗪大剂量使用，当所用剂量难以达到降压或消肿的临床疗效时，应该更换或联合其他药物。

案例四. 螺内酯与卡托普利联用导致高钾血症

临床经过

患者，女，79岁，因活动后心慌、气促l0年，伴反复抽搐和晕厥11个月，复发一天入院。既往有高血压病史，长期口服卡托普利治疗。入院心电图示缓慢型心房颤动，心室率30~50次/分，血钾6.68 mmol/L，肾功能正常。

患者家属诉6个月前于门诊就诊时，医生在原有治疗基础上加用螺内酯20 mg每日3次口服。明确高血钾症为卡托普利联合使用螺内酯所致，遂立即停用卡托普利及螺内酯，纠正高血钾、提高心率等治疗后病情好转，查电解质恢复正常出院。随访半年，未再出现上述症状，复查电解质均正常。

经验教训

卡托普利是临床常用的ACEI类药物，可抑制醛固酮的生成，增加尿钠和水的排泄，减少钾排泄，故有发生高钾血症的可能。而螺内酯是醛固酮的拮抗剂，亦有保钾排钠排水的作用。因此临床上ACEI与螺内酯联合应用时，尤其是老年人，应严密监测血钾，必要时加用排钾利尿剂，以免发生严重的不良反应。

来源：张铭、郑炜平主编的《心血管内科医生成长手册》，人民卫生出版社出版。

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