病例小结：内分泌疾病误诊为精神障碍​ 温故知新

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病例

患者：女性，35岁，本科，公务员。因「情绪低落、失眠、自责及自杀观念1年，一过性黑朦1d」于2012年11月27日收治本院。患者1年前离婚后出现情绪低落，觉得活着没意思，入睡困难、睡眠浅、早醒；工作能力下降，几乎每天出现自杀想法。曾两次来我院心理咨询并求治精神科，给予「帕罗西汀、丁螺环酮、多虑平」治疗，但未按嘱服药。因今天出现黑朦、失聪、站立不稳，约1min自行缓解而就诊入院。近1年食欲、体重下降明显，停经，血压波动。既往史：视神经萎缩；黄斑出血；视网膜破裂；肾囊肿及错构瘤；剖腹产手术史；「肾结石」已做碎石治疗；高血压，服用降压药控制；对细胞色素C过敏。家族史：大姑因精神障碍自杀身亡。查体：血压113/81mmHg，体格检查无异常。

精神检查：意识清，被动接触合作，思维迟缓，自责、自我评价低，情绪低落，流泪，无助、无望感，自杀观念；自知力完整。实验室检查：血钾2.97mmol/L。入院诊断：抑郁症；高血压；低钾血症。给予盐酸文拉法辛缓释片（225mg/d）、盐酸丁螺环酮片（15mg/d）、以及降压、补钾；治疗后抑郁症状无明显改善，高血压及低血钾无纠正。

后行CT示腹部肾上腺处2cm×3cm包块，转外科手术治疗后，高血压及低血钾纠正，抑郁情绪消失；3个月后随访，病情缓解。纠正诊断：原发性醛固酮增多症。

讨论

抑郁症是由多种因素引起的情感障碍性疾病，研究显示，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）活性升高可能增加与抑郁症相关的危险性；与RAS活性有关RAS基因多态性可能与抑郁相关；抑郁症患者RAS失调，血浆醛固酮有升高倾向；抑郁症患者血浆肾素及醛固酮水平较健康人升高2.77倍。提示醛固酮水平升高可引发抑郁症状。

文献索引：尹继续,祝鑫瑜. 原发性醛固酮增多症误诊为抑郁症1 例[J]. 临床精神医学杂志,2014,04:229.病例

患者女性，40岁，农民，以「间断性四肢抽搐8月，加重20天」之主诉于2001年11月25日入住我院精神科，后经我科会诊以「胰岛B细胞瘤」之诊断转入我科。8月前，与他人争吵后于次日凌晨4时左右，突然大叫一声，跌倒于地，呼之不应，四肢强直性抽搐，伴舌咬伤及屎失禁，曾在当地予以能量合剂治疔后好转。8个月来，上述症状反复发作，均在凌晨4时左右、空腹时发作。伴出冷汗，每次持续数小时不等，间歇期如常，间歇期数天或数十天不等。近20 d来，上述症状发作频繁，伴言语错乱，答非所问，烦躁不安，生活不能自理，遂入精神科，行EEG检查示「低电压不规则脑电图」，对症治疗后稍好转转入我科。

既往体健，检查：T 37.1℃，RP 134/80mmHg，意识模糊，右面颊部擦伤，查体不合作，双瞳孔等大正圆，约3.5mm，对光反应灵敏，颈部及双侧肢体肌张力对称性增高，四肢腱反射对称亢进，双侧Babinskisign（+），心肺听诊无异常，腹部触诊不配合。

入院时查空腹血糖1.8mmol/L，腹部B超示：胰体尾部略强光团29mm×26mm，边界尚清，形态规则；腹部CT报告：胰体局限肿大，增强扫描示胰体部肿块，于动、静脉边缘强化，交于正常胰腺组织，中心见坏死区，确诊为胰岛B细胞瘤，经我院肝胆外科手术，术后病理报告为腺瘤，予以对症处理，恢复期予以高压氧治疗40余天，意识清楚、生活自理出院。

讨论

胰岛B细胞瘤主要临床特征为：①交感神经兴奋和肾上腺素增多；②意识障碍；③精神异常；④颞叶癫痫。早期轻症大多以交感神经兴奋为主，较重者常呈缺糖症状，虽然典型低血糖表现为Whipple三联征：①有低血糖的症状和体征；②血糖

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