【中国房颤周】张健:心衰合并房颤的治疗

 

心力衰竭(简称心衰)是心血管疾病的最后堡垒,也是重要的公共卫生问题。1月26日,“中国房颤周”郑州...





心力衰竭(简称心衰)是心血管疾病的最后堡垒,也是重要的公共卫生问题。1月26日,“中国房颤周”郑州大学第一附属医院学术专场,中国医学科学院阜外医院张健教授讲述了心衰合并房颤的病理生理机制、预防措施及治疗对策等问题。

张健教授作报告


流行病学

心衰和房颤均为慢性心脏疾病,其发生发展有许多共通之处,经常合并存在。心衰患病率随年龄增高而明显增加,女性患病率明显高于男性。房颤患病率与心衰呈现出相似趋势。中国心衰注册研究显示,住院心衰患者中房颤发生率高达24.4%。众多研究均显示,心衰越严重,合并房颤的几率越大。
病理生理学

心衰的病理生理

目前指南仍以左室射血分数(LVEF)作为心衰的分类标准,分为LVEF降低的心衰(HFrEF)、LVEF中间值的心衰(HFmrEF)、LVEF保留的心衰(HFpEF)。

HFrEF机制为心肌原发损伤后,容量负荷过重,进而导致心脏重构,心室扩大。HFpEF机制为压力负荷过重,但心室不大,心肌肥厚。HFmrEF病因及临床特点介于上述二者之间。
房颤的病理生理

(1)心房结构重构。心房间质纤维化导致心房传导障碍,心房肌纤维肥大。心房丧失有效的排血功能,血液留滞,促进心房扩大。

(2)电重构。心房肌细胞动作电位时限缩短,平台压低,细胞间电偶联改变,离子通道改变,钙超载。

(3)肺静脉电位。肺静脉肌袖,微折返引起快速心房电活动。

(4)房颤时易形成血栓。心房节律收缩丧失导致左心耳血流速度减慢,血流瘀滞,心房扩张,凝血成分改变及血小板活化。

心衰合并房颤的病理生理改变

心衰或房颤患者存在共同的病理过程,当存在高血压、吸烟、肥胖、冠脉疾病、糖尿病等共同危险因素时,会促进另一种疾病的发生。

心衰患者普遍存在植物神经功能紊乱,肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统激活。左室充盈压和后负荷增加,导致左房增大及纤维化,电生理传导异常。RAAS系统激活导致心脏重构,引起左房纤维化和心律失常。此外,心衰患者中容易存在钙超载,可导致后除极和心律失常。

房颤时左房收缩功能下降,充盈受损,心脏输出量可下降25%。房颤发生时心室传导异常或过快,可引起左室功能受损,从而引起心动过速性心肌病。
预防措施

心衰患者如何预防房颤发生?相关研究分析使用坎地沙坦、β受体阻滞剂等药物能否降低心衰患者发生房颤的风险,但意外的是,两项研究中患者全因死亡率和心血管死亡率均无降低。

2013年发表的一项研究发现,对于心衰合并房颤患者,布新洛尔可降低心血管死亡和住院风险。
治疗措施

1. HFrEF合并房颤的治疗

对于HFrEF合并房颤的患者,应遵循CAN-TREAT治疗原则,即复律(C)、抗凝治疗预防血栓并发症(A)、利尿治疗维持水钠平衡(N)、靶心率


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