房室传导阻滞:本以为很熟悉,结果还是错……

 

房室传导阻滞,熟悉又陌生,其危害不止于慢,更可怕的是继发于慢的快!...





提到房室传导阻滞,我们并不陌生,一度二度三度烂熟于心,危害也自认为了然于胸。既然是房室传导阻滞,最严重的不过是完全性房室传导阻滞,所有的P波均不能下传至心室,在所有的P波均被阻滞后,可能有逸搏,可能没有逸搏,没有逸搏后,即会发生长时间的停搏,这种严重的慢,应该是房室传导阻滞最常见也是最为严重的危害了,但事实真的如此吗?

作者:何金山,段江波

单位:北京大学人民医院

三度房室阻滞患者突发意识丧失,原因?

图1来自于一名79岁老年男性,患者因间断黑曚2天就诊。



图1 患者于我院做的急诊心电图,提示为完全性右束支传导阻滞,三度房室传导阻滞,此外,患者QT间期明显延长,为680ms

患者2天前间断出现黑曚,于快速步行时出现,无意识丧失,无胸闷、胸痛。心电图提示:窦性心律,完全性右束支传导阻滞,二度房室传导阻滞。外院拟行起搏器植入失败,转入我院进一步治疗。患者既往曾患肺结核及结核性胸膜炎,否认高血压、糖尿病、冠心病史。入我院完善心电图如图1,提示:完全性右束支传导阻滞,三度房室传导阻滞,此外,患者QT间期明显延长,为680ms。紧急收入病房,准备行起搏器植入术,术前患者在病房等待过程中,突发意识丧失。根据这份心电图,大家猜测意识丧失的原因是什么呢?

心电监测揭示真凶,意外?!

当然意识丧失的原因很多,体位性低血压、血管迷走性晕厥、心梗、肺栓塞甚至低血糖等都可以。在这里我想多数人和我一样,猜测最可能的原因是患者三度房室传导阻滞出现了长时间的停搏,导致心输出量急剧减低,脑供血不足而出现意识丧失。但事实果然如此吗?

病房的心电监测记录到了患者意识丧失发作过程中的心电图(图2),不是长时间的停搏,而是多形性室速,不是慢,而是快!



图2 心电监测记录的患者意识丧失发作过程中的心电图

立即行电除颤,患者室速终止(图3),意识恢复;后行起搏器植入,术后患者起搏器工作模式为VAT,心室频率75次/分,QT间期缩短至470ms(图4)。随访8个月,未再发生意识丧失及黑曚。

图3 电除颤后患者多形性室速终止


图4 术后患者起搏器VAT模式,心室频率75次/分,QT间期缩短至470ms

回过来看,患者为三度房室传导阻滞,严重的缓慢性心律失常,发生了意识丧失,我们都把注意力放在了缓慢性心律失常上面,但需要注意的是,严重的缓慢性心律失常也导致了其QT间期明显延长,图1的QT间期可达680 ms。所谓夜长梦多,过长的QT间期,简直就是恶性心律失常的温床。果不其然,心电监测证实了尖端扭转型室速(TdP),抓住了意识丧失的真凶。

关于慢心律合并TdP,还要知道这些

导致QT间期延长的四大类继发性因素包括:药物、电解质紊乱、心肌缺血和慢心率相关。显然,三度房室传导阻滞从属于慢心率相关,可引起继发性QT间期延长。

在房室传导阻滞的患者中,大约10%~15%可发生TdP。既往研究发现,女性、Tp-Te延长、双峰T波和遗传背景,均会增加房室传导阻滞患者发生TdP的风险。也有人总结了发生TdP的房室传导阻滞患者的心电图特点,发现T波电交替、T波反向不对称、三相T波和T2>T1均提示为发生TdP的高风险患者(图5、图6)。
图5 发生TdP的高危心电图表现:T波电交替、T波反向不对称、三相T波、T2>T1



图6 上述高危心电图示意,从左至右依次为正常T波、反向倒置T波、倒置T波、双相T波、有切迹的T波和三相T波

对于明确的慢心率合并TdP的患者,除了常规的补钾、补镁等治疗外,最有效的还是起搏治疗。将起搏频率设置在90次/分以上,可明显缩短QT间期,预防TdP的发生。部分患者可应用异丙肾上腺素提高心率,但因部分患者不能除外心肌缺血,以及阻滞部位在希氏束以下,异丙肾的应用受到限制。

房室传导阻滞,熟悉又陌生,其危害不止于慢,更可怕的是继发于慢的快!

参考文献:

[1] Fitzgerald PT, Ackerman MJ. Drug-induced torsades de pointes: the evolving role of pharmacogenetics. Heart Rhythm, 2005; 2(11): S30-S37.

[2] Roden DM. Drug-induced prolongation of the QT interval. N Engl J Med, 2004; 350(25): 2618-2621.

[3] Morita H, Wu J, Zipes DP. The QT syndromes: long and short. Lancet, 2008; 372(9640): 750-763.

[4] Yan GX, Antzelevitch C. Cellular basis for the normal T wave and the electrocardiographic

manifestations of the long-QT syndrome. Circulation, 1998; 98(18): 1928-1936.

[5] Makkar RR, Fromm BS, Steinman RT, et al. Female gender as a risk factor for torsades de pointes associated with cardiovascular drugs. JAMA, 1993; 270(21): 2590-2597.

[6] Yamaguchi M, Shimizu M, Ino H, et al. T wave peak-to-end interval and QT dispersion in acquired long QT syndrome: a new index for arrhythmogenicity. Clin Sci (Lond), 2003; 105(6): 671-676.

[7] Emori T, Antzelevitch C. Cellular basis for complex T waves and arrhythmic activity following combined I(Kr) and I(Ks) block. J Cardiovasc Electrophysiol, 2010; 12(12): 1369-1378.


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