房颤变室速，电击都无效，背后的原因是什么？

心梗后合并室早的患者，抑制室早，能否降低这些患者的远期死亡率？有研究者设计了这样的试验，对心梗后室早的患者，当出现病情变化时，要多问一问变化背后的原因。...





心梗后合并室早的患者，抑制室早，能否降低这些患者的远期死亡率？有研究者设计了这样的试验，对心梗后室早的患者，通过英卡胺、氟卡胺和莫雷西嗪等抗心律失常药物抑制室早。

但试验结果却让人大跌眼镜，室早被抑制了，但患者的死亡率却增加了。这便是著名的CAST试验，因药物治疗组死亡率显著高于对照组，该试验也被提前叫停。

作者：何金山

单位：北京大学人民医院

老百姓常说“是药三分毒”，这同样适用于抗心律失常药物，它是一把双刃剑，可以治疗心律失常，又可能导致心律失常。作为医生的我们，只有同时清楚其治疗作用和副作用，才能驾驭这些药物。

患者为72岁老年女性，既往有阵发性房颤病史，长期服用倍他乐克5mg Bid、氟卡尼150mg Bid进行心率和心律控制。近3天，患者出现恶心、乏力、头晕及晕厥前兆等不适。查体：Bp 106/78 mmHg，HR 110 bpm，SPO2 98%。血K 3.76 mmol/L，血Na 124 mmol/L，肌酐 98 mmol/L。心电图提示为宽QRS波心动过速（图1）。

估计当时医生的心里也是崩溃的，一个“简单”的阵发性房颤患者，心电图没有“P波消失，RR间期绝对不齐”就算了，恢复窦律也可以，现在这心电图“又宽又丑”可如何是好。结合患者既往阵发性房颤的病史，这个宽QRS波心动过速的鉴别诊断应包括：（1）室上速伴差异性传导：此室上速为广义的室上速，可以是房扑伴差传，也可以是窦速伴差传；（2）室速。

没有看到明确的P波，窦速伴差传首先排除。剩下房扑伴差传以及室速。

氟卡尼作为IC类广谱抗心律失常药物，可以延长心房的不应期，从而使得房扑的折返环较长，导致房扑1:1下传心室。比如原来房扑频率为300bpm，周长200ms，2:1下传心室后室率为150bpm，而应用氟卡尼后，房扑周长变为300ms，频率下降至200bpm，但1:1下传心室，室率变为200bpm，不降反增。

氟卡尼本身为Na通道阻断剂，Na通道在心房和心室除极的过程中均发挥了重要作用，Na通道阻断后，可引起心室除极异常，心电图上表现为QRS波增宽，尤其在心率增快时明显，综合起来，可以形成上述的心电图改变。

室速，是每一个宽QRS波心动过速绕不开的鉴别诊断。具体到这个患者，宽QRS波心动过速，类左束支传导阻滞，胸前导联负向同向性，V2导联可见房室分离（黑色箭头标记的P波），室速诊断基本明确。费了好大力气，终于明确室速诊断，下一步该考虑如何处理。患者近3天伴有头晕及晕厥前兆症状，说明很可能室速合并血流动力学不稳定，应进行同步电复律，双向200 J一次，无效，200 J再一次，仍然无效。

足够大的能量，两次复律未能成功，显然不能这样反复的电击下去。首先我们需回顾一下诊断是否正确。胸前导联负向同向性，房室分离，均高度提示室速，室速诊断应该问题不大。剩下的问题就是室速本身有何特殊，有无诱因，是否诱因没有去除？

和其他的疾病一样，诱发因素的评估很重要，因为很多时候，疾病本身不能完全根除，但是诱因可以，疾病本身可能是一个缓慢进展的过程，诱因却可能使这个过程极大地加速。

对于一个阵发性房颤的老年女性，我们最先评估的诱因就应该是电解质和药物。患者血钾正常范围，服用的药物包括倍他乐克和氟卡尼。倍他乐克心律失常方面的副作用主要为缓慢性心律失常，看来这个室速和氟卡尼相关可能性很大。氟卡尼减慢心室肌动作电位的传导，可促使折返激动的形成，导致室速。同时由于其阻断Na通道，心室除极受到抑制，常常对电复律“不敏感”。

为了解救“氟卡尼中毒”，解放受抑制的Na通道，开始静点碳酸氢钠。在碳酸氢钠静点半小时后（量约100 mmol），神奇的一幕出现了，患者室速自行终止，转为窦律，没有室速，没有房颤，没有房扑，而是干干净净的窦律（图2）。当出现病情变化时，要多问一问变化背后的原因。疾病本身可能已经和机体长期共存，快速变化的诱因常常是病情恶化的原因，治愈不了疾病，但去除了诱因，也能使患者转危为安！

参考文献：

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