STEMI、PCI术后、支架内血栓形成、如何应对？

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急性广泛前壁心肌梗死患者，PCI术后支架内血栓形成，并伴有反复室速、室颤，胺碘酮等药物治疗效果不佳，该如何应对？不同种类的抗血小板药物，缓慢性心律失常（例如室性间歇）发生率又有何差异？

病例提供者：杨晨光   北京医院

患者主诉：间断胸痛10余年，加重4小时。



现病史

患者10余年前起无明显诱因下出现胸骨后绞痛，持续数分钟可自行缓解，发作无规律性，当时未予诊治。近10天，患者自觉症状发作较前频繁，性质、程度及缓解方式基本同前。

此次入院前4小时，患者无明显诱因下再次出现胸骨后隐痛，范围较广泛，伴后背、双肩及喉部隐痛，持续不能缓解，自诉程度尚可忍受。



既往史

否认高血压、糖尿病、高脂血症以及脑血管意外病史。否认吸烟史。



体格检查

T：36℃，P：80次/分，R：16次/分，BP：152/110 mmHg。神清，颈动脉搏动正常。双肺呼吸音清，双肺未闻及干湿罗音。心尖搏动位于左锁骨中线上第五肋间，心尖搏动正常，未触及震颤，心脏不大，心率：80次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，未闻及心包摩擦音。腹软，无压痛，双下肢无浮肿。



辅助检查

（7月18日）cTnI：4.04 ng/ml，CK-MB：4.7 ng/ml，CK：644 U/L。（7月21日）cTnI：1.65 ng/ml，CK-MB：1.8 ng/ml，CK：97 U/L。

心电图

诊断

1、冠心病，急性ST段抬高型心肌梗死（广泛前壁），Killip I级。



风险评分

Grace评分：125.7，Crusade评分：56，高危。



治疗经过

第1次PCI术，冠脉造影显示前降支中段闭塞，右冠远段90%狭窄。于前降支中段（mLAD）100%狭窄处，抽吸血栓+PTCA+植入SinoMed BUMA 2.75×25 mm支架1枚，拟1周后行2次PCI术处理右冠病变。

第2次PCI术过程中，见前降支原支架内亚急性血栓形成，100%狭窄，初始导引导丝难以通过病变处，后血栓抽吸、反复支架内球囊扩张，仍为TIMI 1-2级血流。手术过程中，不断形成新鲜血栓，延伸至LAD近端，同时频发室早，呈R-on-T，伴血压下降。

患者继而出现意识丧失，呼吸、心跳骤停，病情危重。短暂恢复后出现心室颤动。即刻予以胸外按压、气管插管、电除颤、IABP，恢复基本生命体征。

冠脉快速注入替罗非班0.45 mg，后外周0.07 ug/kg/min持续泵入，再次血栓抽吸、支架内球囊扩张、多巴胺升压、利多卡因控制室性心律失常等处理。

经过治疗，LAD支架内残余狭窄20%，血流TIMI 2-3级。生命体征较为平稳，保持窦性心律，心率在70-120次/分，外周血压维持在100-150/40-70 mmHg，外周氧饱和度：95-99%。

术后用药：阿司匹林 100 mg qd，氯吡格雷 75 mg qd，阿托伐他汀 20 mg qn，倍他乐克 12.5 mg bid，美西律 150 mg tid，泮托拉唑 40 mg qd。

住院期间，患者未诉心悸、胸痛不适，可床旁活动，生命体征稳定。心电监护未见室性早搏。



主要PCI图



临床思辨

（思考一）冠脉介入治疗后并发症：支架内血栓形成。

临床上，合并糖尿病、慢性肾功能不全、心功能不全、高残余血小板反应性、过早停用DAPT等，都是造成支架内血栓形成的重要因素。

此患者氯吡格雷基因检测CYP2C19酶为中间代谢型，故7月16日调整剂量为氯吡格雷150 mg+阿司匹林 100 mg qd口服。后复查血栓弹力图ADP抑制率为79.3%，AA抑制率为52.5%。并且，2次PCI术后予以依诺肝素0.4 mg q12 h×10天，联合应用替罗非班48 h。

此外，复杂冠脉病变、血栓及弥漫小血管病变、完全闭塞等血管病变因素；多支架、长支架、支架贴壁不良、重叠支架、支架直径选择偏小、分叉支架、术后慢血流、夹层等操作因素；涂层药物过敏、支架引起血管局部炎症反应、支架断裂、血管内皮化延迟等支架自身因素，也都是造成支架内血栓形成的重要影响因素。

术前及围术期充分DAPT和抗凝治疗，对高危患者或病变，可加用GPIIbIIIa，选择合适的介入治疗方案；术中高压力释放支架，支架贴壁尽可能好，并强调术后充分使用DAPT，都是预防支架内血栓形成的方法。

（思考二）急性心肌梗死并发症：恶性心律失常---室速风暴。

室速风暴：或称之为交感风暴，是指24小时内自发2次或2次以上的室速或室颤，需要紧急治疗的临床症候群。其临床特点包括：

1）存在“风暴”的病因基础和诱因；2）反复发作室速或室颤，间隔时间逐步缩短，且胺碘酮等常用抗心律失常药物无效或疗效不佳；3）常伴有血压急骤升高、呼吸增快等全身症状；4）心电图显示发生室速、室颤前常有窦率升高，可见T波电交替或T波极度损伤性改变，也可有联律间期不等、多源、多形室早，例如多形性或尖端扭转型室速，也可有单型性室速。

主要治疗方法为静脉使用β受体阻滞剂+针对原发病的治疗。但是，对于基础心率偏慢的“电风暴”患者，应用β受体阻滞剂使心率减慢，可能反而会增加心室复极离散度，促成局部折返性异位搏动的基础。并且，心率减慢使得舒张期延长，有增加异位搏动的风险。异丙肾上腺素、起搏治疗可用于提升心率。

此患者急性心肌梗死PCI术后反复发生室速、室颤，32小时内共电除颤29次，先后予以普萘洛尔、胺碘酮、利多卡因、硫酸镁等治疗效果不佳。最终予以临时起搏，频率：100次/分，联合应用β受体阻滞剂压制交感风暴，提升心率并消除异位搏动。

用药小贴士

临床研究显示，替格瑞洛可增加Holter检出的缓慢性心律失常（包括室性间歇）。PLATO排除了心动过缓事件风险增加的患者（例如病态窦房结综合征、2度或3度AV阻滞或心动过缓所致晕厥而无起搏器保护的患者）。在PLATO研究中，替格瑞洛治疗的患者和氯吡格雷治疗的患者中分别有1.7%、1.5%报告有晕厥、先兆晕厥和意识丧失。

PLATO研究的Holter亚组（约3000位患者）中，在急性期，替格瑞洛组出现室性间歇的患者（6.0%）多于氯吡格雷组（3.5%）；1个月后，替格瑞洛组室性间歇的发生率为2.2%，氯吡格雷组为1.6%。

说明

本文来源：阿拉蕾 中国医学论坛报

投稿邮箱：sherry.hu@haoyishu.org点击下方“阅读原文”，下载好医术APP 查看最新心衰指南以及名师视频

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