干货丨de winter现象:这种危急心电图,你了解多少?
冠状动脉左前降支(LAD)急性闭塞的心电图往往表现为胸前导联ST段弓背向上型抬高,很容易辨识,提示医护人员及...
作者:徐萌萌 杨建
单位:济宁医学院附属医院兖州院区
一. de winter综合征:心电图特征
de winter综合征心电图改变于2008年由De winter医生在《新英格兰医学杂志》(NEJM)上首次提出。作为一种新近提出的LAD急性闭塞的心电图表现,其与常见的LAD急性闭塞的心电图表现不同。de winter综合征的心电图改变亦具有一定的特征性:(1)胸前导联T波高尖对称;(2)V1~V6导联的ST段在J点后上斜型压低1~3 mm;(3)QRS波群通常不增宽或轻微增宽;(4)可出现胸前导联R波递增不良;(5)大多数患者AVR导联ST段抬高1~2 mm。
这种心电图改变在胸痛症状出现后平均1.5小时出现,从首份心电图到冠脉造影证实前降支闭塞,可持续30~50分钟无演变。de winter等人发现,在1532例前壁心肌梗死的患者中,有30例患者出现这种特征性的心电图改变,约占2.0%。
心电图导联出现ST段抬高及ST段压低均可认为是心肌缺血导致。对于ST段压低,一直以来认为ST段下斜型压低及水平型压低意义较大,而ST段上斜型压低往往不被重视。在de winter综合征这种特征性的心电图改变中,V1~V6导联ST段上斜型压低却是急性心肌梗死(AMI)的另一种心电图表现,提示LAD急性闭塞,急需行再灌注治疗,否则易导致严重不良心血管事件发生。
二. de winter综合征:临床举例
患者男性,58岁,因"胸痛3小时"于2016年12月5日11:40入院。患者3小时前无明显诱因开始出现胸痛,伴心悸,无大汗、恶心、呕吐,无呼吸困难及咯血。既往"高血压"病史,收缩压最高160 mmHg,未诊治。无糖尿病病史,无吸烟饮酒史,适龄婚育。胸痛症状持续不缓解,来急诊就诊。
查体:体温36.4℃,脉搏62次/分,血压110/80mmHg,无阳性体征。
心电图检查:窦性心律,房性早搏,V2~V6导联ST段在J点后上斜型压低达0.5 mv,T波高尖对称,AVR导联ST段抬高约1.5 mv,I、II导联ST段轻度压低(图1)。
图1. 入院心电图(11:40):窦性心律,V2~V6导联ST段在J点后上斜型压低达0.5 mv,T波高尖对称,AVR导联ST段抬高约1.5 mv
急诊查高敏肌钙蛋白I:0.09 ng/ml(0~0.342 ng/ml)。
110分钟后复查心电图:仅V2~V4导联R波较前降低,余较前无明显演变(图2)。
图2. 入院110分钟后心电图(13:29):V2~V4导联R波较前降低
初步诊断AMI。
急诊行冠脉造影检查:左主干未见异常;LAD近段100%闭塞;回旋支(LCX)弥漫粥样硬化、狭窄,中段狭窄50%,远段次全闭塞;第一钝缘支(OM1)近段狭窄90%;右冠状动脉(RCA)中远段粥样硬化;左室后支(PLA)近段狭窄80%,远段次全闭塞(图3、图4、图5)。
于LAD置入支架1枚。
PCI术后35天复查心电图示窦性心律,V1~V3导联呈QS波,V4导联呈qrs波,V1~V5、I、AVL导联出现冠状T波,呈广泛前壁心肌梗死的心电图表现(图6)。
图3. 冠脉造影示LAD近段完全闭塞
图4
图5. LAD置入1枚支架术后
图6. PCI术后35天心电图:窦性心律,V1~V3导联呈QS波,V4导联呈qrs波,V1~V5、I、AVL导联出现冠状T波,呈广泛前壁心肌梗死的心电图表现
此患者的冠脉造影显示LAD近段完全闭塞,为透壁性心肌梗死,心电图胸前导联ST段上斜型压低持续110分钟无演变,始终未出现ST段抬高,最终出现病理性Q波。
三. de winter综合征:临床意义
de winter综合征心电图虽表现为ST段压低,但已证实为LAD近段急性完全闭塞性病变,故不应按NSTE-ACS处理原则进行诊治。有人提出,这是一种不能归类的ACS,de Winter 综合征心电图改变必须按照STEMI处理。
目前国内对de winter综合征的报道不多,AMI指南对de winter综合征心电图的改变亦未做描述。但研究已证实,此种心电图改变与LAD急性闭塞相关,在前壁心肌梗死中约占2%,至今未发现与左主干病变相关,其危急程度及治疗方案与STEMI等同。
对于急性胸痛患者,医护人员如能正确识别de winter综合征心电图改变,对患者及时行再灌注治疗意义重大,能避免更多心肌坏死,改善患者预后。
四. 心电图ST段抬高:机制探讨
关于心电图ST段抬高的机制,现代观点是心室复极平台期跨壁离散学说(离子流学说),此学说建立在一定的试验依据之上。严干新等发现了J波综合征和2相折返的机制,他们在研究Brugada综合征及其他有关ST段抬高的心电图机制时,为心电图ST段变化的细胞电生理机制提供了直接证据(图7)。
图7. 心电图ST段抬高的机制
心室复极平台期跨壁离散度学说很好地解释Brugada综合征、ERS及急性心肌缺血时ST段抬高的原因。
而对于de winter综合征心电图的改变,急性心肌透壁缺血,ST段不抬高反而压低的这种心电图改变,其电生理学机制仍不明确。理论上讲,一种可能的机制是浦肯野纤维解剖变异,导致心内膜传导延迟;另一方面,缺血导致ATP耗竭,使KATP不能激活,这已在敲除KATP基因的急性缺血动物模型中得到证明。
参考文献
1. de Winter RJ, Verouden NJ, Wellens HJ, et al. Interventional Cardiology Group of the Academic Medical C: A new ECG sign of proximal LAD occlusion. N Engl J Med 2008, 359(19):2071-2073.
2. Y GX, Antzeleviteh C Celiatar. basis for the Brugada syndrome and other mechanisms of arrhythmo-genesis associated with ST-segment elevation.Circulation1999. 100:1660-1666.
3. 中华医学会心血管病学分会介入心脏病学组,中国经皮冠状动脉介入治疗指南(2016)。中华心血管病杂志2016,44(5):382-400.
4. 赵运涛。被指南普遍忽略的危急心电图表现:ST段上斜型压低伴T波高尖。心电图杂志(电子版)2014,3(3):162-163.
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编辑 王雪萍┆美编 柴明霞┆制版 刘明玉
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