血透患者为什么老是“骨头不好”？

肾性骨病机制肾衰早期阶段，血磷滤出就开始出现障碍，导致尿磷排出量减少，引起血磷潴留，血钙减少，两者均引起甲状...

肾衰早期阶段，血磷滤出就开始出现障碍，导致尿磷排出量减少，引起血磷潴留，血钙减少，两者均引起甲状旁腺增生，引发PTH分泌增加。

当肾衰进一步发展，代偿机能就会失效，高血磷、低血钙持续存在，将导致PTH大量分泌，进一步动员骨钙释放。如此恶性循环，往往会导致纤维性骨炎。

肾性骨病进行缓慢，出现症状时已经是其晚期了，临床上以骨痛，骨折，骨变形为主要特征。

骨痛的症状常为全身性，但也好发于下半身持重部位（腰，背，髋，膝关节），运动或受压时症状加重，走路摇晃甚至不能起床。而病理性骨折多发于肋骨，其他部位也能由于轻微外力而引起骨折。

肾性骨病治疗的两大核心就是PTH（甲状旁腺激素）的控制和磷的管理。

PTH

控制

活性维生素D及类似物、含钙的磷结合剂、拟钙剂药物是主要的治疗药物。活性维生素D可以有效控制PTH在目标范围，尤其针对由甲状旁腺功能亢进（SHPT）并发肾性骨病的患者。

 

磷

管理饮食控制，减少磷的摄入磷结合剂的使用科学控制甲旁亢，抑制过度的骨骼转运

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