力行心声丨新发左束支阻滞 vs. 新发右束支阻滞：到底哪个更严重？

2000年，欧洲心脏病学会（ESC）和美国心脏病学会（ACC）发布联合共识，对急性心肌梗死（AMI）进行了全球统一定义，从此AMI的全球统一定义沿用至今，并于2018年更新至第四版。...

【栏目简介】

2019新年伊始，"心在线"与首都医科大学附属北京友谊医院心脏内科周力副主任医师及其团队共同推出《力行心声》专栏，聚焦临床关注的热点话题，兼顾实用性与前沿性。栏目每月推出一期，为您带来想要的知识及资讯。

【本期导读】

2000年，欧洲心脏病学会（ESC）和美国心脏病学会（ACC）发布联合共识，对急性心肌梗死（AMI）进行了全球统一定义，从此AMI的全球统一定义沿用至今，并于2018年更新至第四版。不论内容如何变化，前三版对于AMI时心电图的描述始终如一：心电图上出现新发缺血性改变，包括新发ST-T改变或新发左束支传导阻滞（LBBB）。该定义将新发LBBB等同于ST段抬高等AMI时的典型心电图表现，指导临床医生对有心肌缺血症状且合并新发LBBB的患者采取包括急诊冠脉介入治疗在内的积极救治策略。如此看来，新发LBBB确实是一个高度危险的信号，似乎要比右束支传导阻滞（RBBB）更加致命，而新发RBBB是否就真的可以认为是"天然无公害"呢？本期《力行心声》将就新发LBBB与新发RBBB进行全方位的比较。希氏束穿过室间隔膜部在室间隔顶部分为左、右两条束支。右束支较细长，直径约1 mm，长约50 mm，在右侧心内膜下沿室间隔向心尖伸展逐渐分支，分布于右心室内膜下成浦肯野纤维丛。右束支近端节段由房室结动脉供血，其余2/3节段则完全由前降支发出的间隔支供血。因其解剖结构细长且为间隔支单独供血，故而右束支更容易受局部缺血的影响而出现传导阻滞。

左束支呈扁带状，由间隔支和右冠状动脉发出的房室结动脉双重供血，只有包括大部分室间隔和前壁在内的广泛损伤才可能阻断左束支传导。左束支在左侧心内膜下沿左侧室间隔内膜面向下延伸，至室间隔上1/3处分成两个分支，一支向上及向前分布于左室前乳头肌及左室前壁，称为左前分支；另一支向下、向后作扇形分布，达左室后乳头肌及左室下壁、后壁，称为左后分支。左前分支、左后分支逐渐分成浦肯野纤维网并互相吻合。

束支阻滞时，阻滞侧心室肌除极的方向和速度均发生变化。该侧心室肌的除极不能通过已阻滞的束支及浦肯野纤维，而是通过未阻滞侧束支经室间隔在阻滞侧心室肌内缓慢传导，故该侧心室肌的除极是整个心室除极的最晚期。由于激动沿心室肌的传导速度缓慢，因此束支阻滞的主要心电图表现之一为QRS波群时限延长。另外，束支阻滞发生后，激动在心室内的传导程序亦发生明显变化，在心电图上又表现为QRS波群形态的变异，以上两种因素是束支阻滞图形产生的基础。

早在上世纪40年代，Wilon医生就进行了束支阻滞的动物实验研究，即分别将左右束支切断，从而记录出束支阻滞的图形。这一观点曾在相当长的时间内为人们所接受，认为束支阻滞图形的出现就是由于束支的断裂。近年来，由于电生理学研究在心电学方面的逐步深入，使束支阻滞的病理生理概念得到重新认识。大量研究表明，当一侧束支较另一侧束支传导延迟，但并未完全阻断，只要其较对侧束支延迟达0.04~0.06秒时，即可表现出完全性束支传导阻滞图形；若两侧束支传导均延迟，并延迟程度一致时，则在心电图上仅反映出一度房室阻滞的改变，而不出现束支阻滞的图形。另外，一侧束支的不应期延长也是束支阻滞产生的原因，如常见的快频率依赖型束支阻滞多由该种因素所致。LBBB则主要见于中年以上人群，常发生于器质性心脏病患者，见于充血性心力衰竭、AMI、急性感染、奎尼丁与普鲁卡因胺中毒、高血压性心脏病、风湿性心脏病、心肌病与梅毒性心脏病等，很少见于健康人。老年患者心脏传导系统的退行性变也可引起LBBB。

RBBB可见于各年龄组人群。大致说来，RBBB可出现在以下几种情况下：少数完全健康者；右心室扩张或肥厚者，多见于有慢性呼吸系统疾病或房间隔缺损患者；冠状动脉病变引起的心肌缺血；心肌慢性炎症或退行性变。早在1994年，纤溶治疗试验者协作组发表在《柳叶刀》杂志上的一项荟萃分析得出结论，AMI合并LBBB的患者死亡率明显升高，预后极为不良。由此奠定了ACC/AHA心梗指南和前三版AMI全球定义将新发LBBB视作急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）等危症的地位。但在临床工作中，AMI合并新发RBBB比合并新发LBBB更为多见。从上文中提到的两者解剖特点及血供来源不同，可以解释右束支较左束支更容易受损。据文献报道，在AMI并发束支传导阻滞的患者中，RBBB患者的数量是LBBB患者的两倍多；RBBB人群发生前壁AMI的比例也高于LBBB患者。研究表明，AMI合并RBBB同样预示心肌梗死面积广泛，罪犯血管前向血流TIMI 0级，恶性心律失常发生率高，心功能受损严重，是近期预后不良的独立指标；一旦出现应高度警惕，尽快实施再灌住治疗。

LBBB合并AMI时的心电图诊断困难较多，这是因为LBBB时心室起始除极向量已发生变化，室间隔除极系自右向左，而且通过心肌的室间隔除极时间大约为0.04秒，对各电极在心脏左边的各个导联记录出正向波，因此左心室各部分即使有心肌坏死，也不会在相应导联上出现Q波。另外，LBBB时右胸导联上也可出现QS波，并有ST段抬高、T波直立，酷似前间壁AMI表现，这时就不能循惯例诊断前间壁心梗。RBBB时初始除极向量与正常相同，仅在向量环的后部有改变，而AMI的QRS向量改变发生在初始0.03~0.04秒，因此RBBB的QRS向量与AMI并不互相掩盖，心电图诊断困难相对较少。但是，仍有近一半（47%）的AMI合并RBBB患者的心电图没有ST段抬高，导致这类患者在就诊初期未能及时接受急诊再灌住治疗，延误了最佳治疗时机。

图1为我院一例广泛前壁AMI合并新发RBBB患者的心电图，46岁男性，就诊时已发生心源性休克，在主动脉内球囊反搏（IABP）辅助下进行急诊冠脉造影，提示前降支近端完全闭塞。图2为一例下壁AMI合并新发RBBB患者的心电图，造影提示右冠状动脉近端完全闭塞。两例均发生透壁性心肌梗死，发病时第1例心电图胸前导联尚可见ST段抬高0.1~0.2 mV；第2例的心电图则根本没有ST段的抬高，极易对急诊医生的判断造成干扰，导致处理延迟。

近年来，ESC指南对RBBB也愈发重视。2017年ESC发布的STEMI管理指南中，除了建议将有心肌缺血症状且合并LBBB的患者等同于STEMI处理之外，还指出AMI患者合并RBBB时预后不良，应该对有持续心肌缺血症状且合并RBBB的患者采取急诊冠脉造影及直接PCI治疗。在2018年发布的AMI第四版全球定义中，已将心肌缺血症状合并非心率依赖性的新发LBBB或RBBB一并视为预后不良的指标。新发RBBB还常见于急性肺栓塞的患者，其发生率约为25%左右。RBBB出现的时间要晚于SIQIIITIII，是一种非特异性的心电图指标，并无确诊意义；常伴右胸导联ST段抬高，T波直立，酷似前间壁或前壁AMI。RBBB常为一过性，随右心系统血流动力学好转、恢复而逐渐消失，鲜有持续3个月以上者。然而，一旦怀疑肺栓塞患者的心电图上出现新发RBBB，多提示为大面积肺栓塞，如肺动脉主干栓塞或多发栓塞、严重肺动脉高压等。据报道，肺动脉主干栓塞时新发RBBB高达80%，远远高于肺栓塞的特征性心电图改变SIQIIITIII，其机制可能是右心室急剧扩张和负荷超载，并伴有心内膜下右束支周围血管床的血供减少所致。Brugada综合征是无器质性心脏病患者猝死的主要原因之一，患者常因发作室颤或多形性室速引起反复晕厥甚至猝死。典型Brugada波的心电图具有特征性的"三联征"：右胸导联呈类RBBB图形、ST段呈下斜形或马鞍形抬高、T波倒置。前述ST段抬高可类似RBBB图形，但左侧导联缺乏S波可除外右心室传导延迟。不过仍有研究发现，Brugada综合征合并持续性或间歇性完全性RBBB其实并不在少数，比例高达7.7%；而合并真正完全性RBBB则会掩盖典型Brugada波。这些合并RBBB的Brugada综合征患者面临同等风险的致命性室性心律失常的威胁。

图3显示一例Brugada综合征患者的心电图，2004年时可见典型Brugada波，2008年出现的完全性RBBB将Brugada波掩盖。两组心电图的V1、V2导联J波幅度均＞0.2 mV。心力衰竭患者由于心肌缺血、纤维化、房室扩大等病理因素，引起心脏电兴奋和电传导异常，并由此导致心脏收缩和舒张失去其正常顺序，即心脏失同步化。充血性心力衰竭患者常常出现室内传导阻滞或束支传导阻滞，尤以LBBB最为多见，其发生率高达20%~30%，并与死亡率增加有关。由于LBBB导致左右心室的不同步，室间隔矛盾运动以及左心室的整体协调性收缩丧失，LBBB可加重双侧心室舒缩不同步，导致心脏收缩功能进一步恶化。研究显示，左室射血分数轻中度下降的患者合并LBBB较不合并LBBB者临床预后更差，这些患者可能从心脏再同步化治疗（CRT）中获益。

LBBB对心功能的影响不仅只是心肌功能障碍，还可能通过多种机制诱导和加重二尖瓣反流，导致不良预后。CRT可以减轻部分患者的中重度二尖瓣反流至少量。对于一些检查不出原因同时又没有临床症状的束支传导阻滞患者，即所谓的"健康人"，我们称之为孤立性RBBB或孤立性LBBB。哥本哈根城市心脏研究对18441例无基础心脏病的受试者进行近30年的随访发现，男性、年龄以及收缩压升高是新发完全性RBBB的预测因素，完全性RBBB患者将来发生心肌梗死、需要植入起搏器等不良事件的风险增加，而不完全性RBBB则与不良预后无明显相关。

孤立性LBBB较为少见，其长期存在不仅可能造成左室射血分数及心输出量的下降，还可能引起功能性的二尖瓣反流，两者相互作用，进一步影响心脏的结构和功能。对于孤立性束支传导阻滞患者应该长期随访，尤其是LBBB患者更应密切关注。

综上所述，当持续性心肌缺血症状遇上新发束支传导阻滞时，不论是LBBB还是RBBB，都提示该患者"摊上大事"，应该采取包括急诊冠脉介入治疗在内的积极手段，方有改善患者预后的可能。除AMI外，RBBB在急性肺栓塞、Brugada综合征等疾病中也扮演了不同角色。孤立性RBBB并不少见，可能增加部分患者将来发生房室传导阻滞等不良事件的风险；孤立性LBBB少之又少，一旦出现，早晚会使患者的心脏结构和功能发生改变；因此对于合并束支传导阻滞的所谓"健康人"，应进行长期随访。

参考文献

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5. 陈新等. 黄宛临床心电图学. 第六版. 北京. 人民卫生出版社;2016;419-450.

专家简介刘青波，医学博士，毕业于首都医科大学，现为首都医科大学附属北京友谊医院心脏内科医师，主要从事心脏重症监护病房管理、冠脉介入治疗等工作，主要研究方向为糖代谢异常与冠心病的临床与基础研究，以及冠心病介入诊疗研究。在国内外学术期刊以第一作者发表文章4篇，在美国心脏病学会（ACC）年会上作论文壁报展示2次，多次受邀参加长城会、海峡会、临床心血管病大会等国内国际会议进行学术交流并作学术报告；参译专著3部：《心血管急诊图谱》、《冠状动脉狭窄与微循环的生理学评价》、《冠状动脉影像与生理学》；参编专著1部：《北京友谊医院心血管病例荟萃》。周力，医学博士，首都医科大学附属北京友谊医院心脏中心副主任医师。主要从事冠心病的介入治疗、对比剂急性肾损伤的预防及心力衰竭发病机制的基础研究；近五年以第一作者身份发表核心期刊论著及SCI论著20余篇，多次受邀于欧洲Euro-PCR大会和日本CCT大会上进行学术报告。

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