综述：脑实质出血的评估、诊断及管理｜临床必备

自发性脑实质出血（IPH）常见且结局不好。控制危险因素、早期诊断以及尽早控制可能导致病情恶化的因素对于改善IPH的预后尤为重要。本综述探讨了IPH的病理生理基础和治疗方案。...





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自发性脑实质出血（IPH）常见且结局不好。控制危险因素、早期诊断以及尽早控制可能导致病情恶化的因素对于改善IPH的预后尤为重要。本综述探讨了IPH的病理生理基础和治疗方案。

原发性IPH占IPH的78％-88％，最常继发于高血压或脑淀粉样血管病（CAA）。继发性IPH可继发于凝血障碍、脑静脉血栓形成、烟雾病、血管炎、肿瘤、缺血性卒中出血性转换或血管畸形动脉瘤破裂[如动静脉畸形（AVM）、动静脉瘘或海绵状血管瘤]。

原发性IPH

高血压是IPH的主要危险因素。高血压出血常见于深部脑结构（基底神经节、丘脑、脑干和小脑深部）。其他重要风险因素包括吸烟和酒精摄入[每月1-30次，OR为1.52（95％CI，1.07-2.16）；每月>30次或酗酒：OR为2.01（95％CI，1.35-2.99）]。酒精摄入会导致血小板功能障碍/凝血功能障碍，从而引起内皮损伤。高密度脂蛋白胆固醇升高、总胆固醇水平降低以及非高密度脂蛋白胆固醇水平降低与IPH相关。

CAA中皮层血管有β-淀粉样蛋白沉积，导致血管容易破裂，使CAA成为脑叶IPH的独立危险因素。对CAA和高血压脑叶IPH进行鉴别具有临床意义，因为CAA相关IPH的再出血和痴呆风险较高。对于55岁以上、无其他出血原因，且局限于脑叶、皮层或皮层下的多灶性出血或者单个出血伴表面铁沉着可考虑为可能的CAA。研究显示蛛网膜下腔出血、APOE E4和CT上的血肿呈“手指样放射状”均是CAA相关脑叶IPH的重要独立预测因子。

继发性IPH

继发性IPH可由凝血功能障碍、脑静脉血栓形成、血管畸形动脉瘤破裂（包括AVM、动静脉瘘和海绵状血管畸形）、烟雾病、肿瘤、缺血性卒中出血性转换或血管炎引起。对于脑静脉血栓形成，其已知的诱发因素包括促血栓形成、怀孕和产褥期、使用口服避孕药、癌症、脑膜感染、系统性疾病（如红斑狼疮、炎症性肠病和甲状腺疾病）。脑静脉血栓形成引起静脉高压，损伤脑实质的引流，导致静脉破裂从而引起IPH。

虽然典型的囊状动脉瘤主要引起蛛网膜下腔出血，但大脑中动脉、颈内动脉末端、胼周动脉以及小脑后下动脉远端的动脉瘤破裂也可引起IPH。非典型远端动脉瘤，通常由于脓毒性栓子引起的感染性动脉瘤也可引起IPH。Moyamoya动脉病变会形成脆弱侧支血管，这些血管破裂则会导致出血。对于卒中，研究显示大约12％的缺血性卒中会出现出血转化，房颤和大面积梗死是其危险因素。任何急发头痛、癫痫发作和/或局灶性神经功能缺损的患者都应排查IPH。头痛、恶心或呕吐以及精神状态下降提示出血性卒中。一项针对1033例原发性IPH的研究显示，60％的患者出现手臂麻痹，50％出现腿部麻痹，59％为语言障碍或失语症。41％的患者格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分为13-15，40％为9-12分，20％为5-8.29分。

海绵状血管畸形或静脉窦血栓形成的患者比其他患者更容易出现癫痫发作。近期脱水史、妊娠或已知的高凝状态病史可能提示静脉窦血栓形成，而继发病因的重要危险因素是年龄小于65岁、女性、非吸烟者、脑室内出血和无高血压史。及时评估和诊断IPH至关重要，近25％的IPH患者在运送医院时恶化，另有25%在急诊科（ED）恶化。ED恶化的危险因素包括抗血小板药物使用、从症状发作到ED到达3小时内、初始体温＞37.5°C、脑室内出血、中线移位＞2 mm。对于评估手段，推荐头颅CT和MRI，初步评估应包括病史，重点是确定症状发作的时间，确定是否存在高血压和抗凝血剂，以及进行神经系统检查。

美国心脏协会/美国卒中协会指南建议基线严重程度评分作为初始评估的一部分（表1）。对于原发性IPH，脑内出血评分易于使用并可预测死亡率（表2）。该评分根据患者的GCS评分、年龄、颅内出血的存在与否、IPH体积和是否存在脑室内出血来计算。CTA/CTV可以识别动静脉分流、静脉窦血栓形成和动脉瘤。此外，CTA上造影剂外渗，即“斑点征象”，可预测血肿扩张。



MRI可以更好地显示海绵状畸形、脑肿瘤或缺血性卒中等出血机制，也可以识别与CAA或高血压微血管病一致的微出血模式（图1）。对于怀疑继发性IPH（无高血压病史和/或年龄

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