早读 左主干闭塞的N种心电图表现，看本文就对了！

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左主干病变是指冠脉造影示左主干直径狭窄＞50%，并明显影响血流动力学的病变。狭窄程度＜50%的不稳定斑块破裂后伴血栓形成，导致左主干急性闭塞，而且孤立病变少，约50%的左主干病变伴三支血管病变。左主干病变引起的急性心肌梗死（AMI）主要着重于前壁心肌梗死和回旋支闭塞的心电图证据。1. 广泛的ST段压低

左主干供血范围大，其发生严重狭窄后，大部分左心室甚至整个左心室心内膜面临严重缺血，心电图表现为广泛的ST段压低，包括下壁导联II、III、aVF，侧壁导联I、aVL、V5、V6，前壁导联V2~V4（图1）。

2. aVR及V1导联ST段抬高

aVR导联ST段抬高提示左主干闭塞或三支血管病变，常常提示预后不良。V1导联ST段抬高约占左主干次全闭塞患者的50%~60%，其抬高程度低于aVR导联（图2）。

3. 传导系统异常

心肌缺血也会累及传导系统，导致传导系统的异常。希氏束向远端分为右束支及左束支，左束支又分为粗大的左后分支和细小的左前分支，右束支和左前分支受前降支的分支间隔支供血，左后分支受右冠状动脉及左冠状动脉的双重血供。若左主干闭塞，极易累及右束支及左前分支。

既往研究发现，左主干闭塞时，50%~80%的患者会出现左前分支传导阻滞，表现为电轴右偏，40%~50%的患者会出现右束支传导阻滞。

也有一部分患者表现出QRS波增宽，不呈现典型的右束支传导阻滞或左束支传导阻滞，即非特异性室内传导阻滞。患者介入治疗前的QRS波宽与PCI术中无复流相关，QRS波越宽，无复流发生几率越大。1. 对应导联的ST段抬高

左主干完全闭塞和次全闭塞的最大特点在于出现对应导联的ST段抬高。左主干完全闭塞时前降支及回旋支的对应导联均可出现ST段抬高，包括侧壁导联I、aVL、V5、V6及前壁导联V2~V4。但由于种种因素干扰，有时抬高的导联会略有偏差。

2. 下壁导联ST段压低

前降支及回旋支供血范围对应的导联均表现为ST段抬高，右冠状动脉对应导联出现镜像性改变，表现为ST段压低，主要在II、III及aVF导联。

3. aVR及V1导联

与左主干次全闭塞时aVR导联ST段抬高不同，左主干完全闭塞时，回旋支供血范围全部缺血，产生的损伤向量导致I、aVL及V5、V6导联ST段抬高，而削弱了aVR及V1导联ST段的抬高，因而左主干完全闭塞时，常表现为aVR及V1导联ST段抬高或轻微抬高。

4. 传导系统异常

左主干完全闭塞和左主干次全闭塞时类似，有很高的传导系统异常发生率。MIQUE FIOL等报道的7例患者中，7例均出现左前分支传导阻滞（LAHB），4例出现右束支传导阻滞（RBBB）。研究表明，aVR导联ST段抬高＞0.05 mV时，诊断急性左主干闭塞的敏感性和特异性分别达90%和63.3%。aVR导联ST段抬高＞0.05 mV，加上V1、V2、V3导联ST段抬高程度＜0.5 mV，诊断急性左主干闭塞的敏感性和特异性分别达90%和86.7%。aVR导联ST段抬高，且aVR导联ST段抬高＞V1导联，及其他导联ST段改变的敏感性和特异性见表1。

表1. 左主干闭塞时各导联ST段改变的敏感性和特异性



有研究表明，在鉴别左主干闭塞方面，II、III、aVF、V2~V6导联ST段压低的特异性高，aVF、V2~V4导联ST段压低有一定预测价值，II、III、aVF导联ST段压低的敏感性达88%。

aVR导联ST段抬高＞0.5 mV和QRS波延长＞90 ms，可预测非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTE-ACS）的左主干病变。aVR导联ST段抬高＞1.5 mV时，其特异性和敏感性分别达98%和14%。

MIQUE FIOL等报道7例左主干完全闭塞且无侧支循环患者的心电图无aVR及V1导联ST段抬高，但其心电图特点与前降支近端闭塞相似，心电图特征如下（图1）。

• V2~V4乃至V6及I、aVL导联ST段抬高；
• 下壁导联ST-T压低；
• 同时常合并RBBB及LAHB；
• 无aVR及V1导联ST-T抬高。

MIQUE FIOL等对7例左主干完全闭塞患者心电图特点的解释如下。

• 左主干完全闭塞包括回旋支，回旋支产生aVR 及V1导联ST-T压低向量平衡了aVR及V1导联ST-T的抬高；
• 如果高位室间隔存在右冠状动脉大的圆锥分支双重血供，也经常导致V1导联抬高缺失。

MIQUE FIOL等从7例左主干完全闭塞患者心电图得出的结论。

• 常合并心源性休克或心脏骤停等严重症状；
• 心电图可以表现为类似前降支近端闭塞的STEMI模式，而无aVR及V1导联ST-T抬高，同时常合并有RBBB及LAHB。

aVR导联改变的意义

• aVR导联反映回旋支病变，是"后侧壁"的镜像导联，在标准12导联心电图上没有直接反映回旋支供血部位的相对独立导联；
• aVR导联对左主干病变具有一定的诊断价值，必须伴有前壁的缺血或梗死改变；
• aVR导联改变的机制是"后侧壁"向量的镜像改变，相当于II导联（或+I导联）镜像变化；
• aVR导联机制仍然是向量改变，其贡献归于整个额面电轴，而非单纯aVR反映"特定部位"。

• 症状：心源性休克或心脏骤停，心电图表现受疾病类型、严重程度、有无保护、病变支数的影响。
• 左主干急性闭塞的ST段抬高型心肌梗死（STEMI）模式：① aVR导联ST段抬高，且aVR导联ST段抬高程度＞V1导联，或者类似前降支近端闭塞而无aVR及V1导联ST段抬高；② 广泛前壁+正后壁（前降支+非优势回旋支），或广泛前壁+下后壁（前降支+优势回旋支）。
• 左主干急性闭塞的非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）模式：广泛的ST-T段压低。
• 常合并RBBB及LAHB。
• 部分心电图可表现正常。
• 胸导联广泛ST段抬高，加正后壁、下壁、心房梗死和aVR导联ST抬高，提示左主干闭塞。
• 广泛ST段压低（V4~V6、I、II导联），加aVR导联ST段抬高，提示左主干引起心肌缺血。
• aVR导联ST段抬高，提示可能为严重左主干病变、前降支近端病变或严重三支血管病变，但要注意与其他情况鉴别。

参考文献：秦勤. 浅谈左主干病变心电图变化. 长城会2019.




说明：




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