干货丨肌钙蛋白升高，你能想到几种情况？

除了心肌梗死外，慢性肾病、心力衰竭、肺栓塞、主动脉夹层等多种疾病均可引起cTn水平升高，临床中需要仔细评估cTn升高的原因。...

心肌肌钙蛋白（cTn）是心肌组织损伤时可在血液中检测到的特异性高和敏感性好的标志物，是诊断急性心肌梗死以及对心脏疾病进行危险分层的良好标志物。除了心肌梗死外，慢性肾病、心力衰竭、肺栓塞、主动脉夹层等多种疾病均可引起cTn水平升高，临床中需要仔细评估cTn升高的原因。

此外，研究表明，有些生理现象也可引起cTn升高，如运动量较大的体育活动（马拉松等）可使运动员外周血中的cTn升高。

接下来介绍除急性冠脉综合征之外的其余几种常见伴有cTn升高的疾病。ADHERE注册研究发现，6.2%急性失代偿性心力衰竭患者可检测出肌钙蛋白阳性。

急性心力衰竭患者肌钙蛋白水平升高的原因目前尚无定论，推测可能与心室前负荷增加引起心肌受牵拉损伤导致肌钙蛋白释出有关。

一项小规模的研究发现，心衰的基础病因不同，也会影响肌钙蛋白水平。扩张型心肌病心力衰竭患者的基础肌钙蛋白水平低于缺血性心肌病心力衰竭患者。急性心肌炎表现有时类似急性心肌梗死，心肌坏死时可出现cTn升高。可疑心肌炎病例可出现cTn升高，其持续时间与炎性状态进展的严重性相平行，一般在急性心肌炎时升高持续时间长。

急性心包炎的炎症反应可以累及心外膜，因而可发生心肌损害，引起cTn升高。对于急性心包炎cTn变化的研究较少，Bonnefoy等在研究中发现近一半原发性心包炎患者cTnT升高。患者的cTnT越高，其ST段可能越高。应激性心肌病是一种以左心室短暂性局部收缩功能障碍为特征的综合征，表现类似于急性心肌梗死，但没有阻塞性冠状动脉疾病或急性斑块破裂的血管造影证据，通常由强烈的情绪或躯体应激诱发。

约80%的应激性心肌病患者出现肌钙蛋白轻度升高。主动脉夹层属于心血管系统中的危急重症，其发生系由于主动脉内膜局部撕裂，在强有力的血液冲击之下，内膜逐渐被剥离，随着血液快速涌入内膜之下，动脉内形成真假两个腔，临床表现为撕裂样疼痛，伴随着休克和血压改变等。

Rapezzi等发现，18%的主动脉夹层患者外周血中cTn升高。主动脉夹层患者出现cTn升高的原因可能与血流动力学不稳定造成心肌细胞损伤有关。Douketis等对血流动力学稳定的458例肺栓塞患者进行研究发现，与正常组相比，cTnI升高组与3个月内肺栓塞死亡率增加密切相关。所以，cTnI可作为肺栓塞死亡的独立预测因子。

cTnI 检查可以及早筛查低危、中危、高危患者，指导治疗。肺栓塞患者血清cTnI 升高考虑原因如下：①冠状动脉痉挛；②低血压、心源性休克使心排血量减少，冠状动脉灌注减少；③急性心梗梗死。研究显示，在非透析慢性肾病患者中，cTnT升高的比例为20%~50%；另一项针对慢性维持性血液透析患者的研究显示，约40%无症状透析患者出现cTnT升高。

慢性肾病患者cTn升高的原因包括以下几个方面：①清除降低。受损的肾功能可能导致cTnT及其分解产物在肾脏中的清除减少；②产生过多。慢性肾病患者常伴发无临床表现的微小心肌坏死及慢性心衰，随心功能下降，心肌重构，心腔扩大，心室肌受到机械牵拉，心肌细胞膜通透性和完整性受到破坏，cTn自胞浆漏出，导致血清cTn升高。③尿毒症毒素所致各种病理生理改变，直接或间接作用于心肌细胞，导致心肌细胞坏死。李毅等在研究中发现，57%的感染性休克患者出现cTnI升高。cTnI升高的患者预后差，对血管活性药物的需求更大。

感染性休克时机体处于高度的应激状态，增加心肌氧耗，同时存在潜在的冠状动脉疾病的患者，可能由于低血压、心律失常、贫血、缺氧等原因导致心肌氧供下降，造成心肌受损甚至坏死。心脏手术会造成心肌损伤，因此cTn会升高，术后无急性心梗患者cTn升高较低，高峰一般在术后10小时左右出现，若术后合并急性心梗则cTn水平较高，20小时左右才达到高峰。心脏手术中即使不累及冠状动脉，cTn也会增高。在极少数情况下，血液样本中的内源性抗体（例如，异源抗体）会干扰实验室中肌钙蛋白免疫测定的过程，从而导致假阳性结果。病毒感染、自身免疫性疾病以及静脉注射免疫球蛋白治疗患者的样本，都可能发生这种情况。

在某些肌钙蛋白测定中，嗜异性抗体可以结合测试抗体的Fc区，导致假阳性结果。巨肌钙蛋白是在有肌钙蛋白I自身抗体患者中发现的分子，由肌钙蛋白I片段和IgG抗体组成，也会引起肌钙蛋白假阳性。

参考文献

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