【互帮互助第三十九期】静脉窦血栓的几大征象

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本期帮助对象：


临床特征

临床表现与病理特征：脑静脉窦血栓是一种特殊类型的血管病，分为非感染性与感染性两大类。前者多由外伤、消耗性疾病、某些血液病、妊娠、严重脱水、口服避孕药等所致，后者多继发于头面部的感染，以及化脓性脑膜炎、脑脓肿、败血症等疾病。主要临床表现为颅内高压，如头痛、呕吐、视力下降、视乳头水肿、偏侧肢体无力、偏瘫等。

发病机制

本病发病机制和病理变化不同于动脉血栓形成，脑静脉回流障碍和脑脊液吸收障碍是主要改变。若静脉窦完全阻塞并累及大量侧支静脉，或血栓扩展到脑皮质静脉时，出现颅内压增高和脑静脉、脑脊液循环障碍，导致脑水肿、出血、坏死。疾病晚期，严重的静脉血流瘀滞和颅内高压将继发动脉血流减慢，导致脑组织缺血、缺氧，甚至梗死。因此，临床表现多样性是病因及病期不同、血栓范围和部位不同，以及继发脑内病变综合作用的后果。

   CT表现   

1、脑静脉血栓直接征象：

脑静脉血栓直接征象是指能直接反映静脉窦内血栓的征象，包括：束带征，高密度三角征，和Delta或空三角征。

1）束带征   这一征象在CT平扫可看到，是皮层静脉匐行的高密度血栓影像。此征像阳性提示为新鲜皮层静脉血栓，但是此征象很少见到。

2）高密度三角征   这一征象也是在平扫CT图像上即可显示，提示为上矢状窦后部的新鲜血栓形成，出现率不足2%，表现为三角形的高密度，这与正常情况下稍高密度的上矢状窦和窦汇难以区别，异常高密度也可见于其它静脉窦，例如横窦和直窦，但确定这一征象应该谨慎，因为静脉窦可以自发性高密度，尤其在儿童或脱水的病人。

束带征和高密度三角征均为CT平扫征象，实质上都是由静脉(窦)内血栓呈高密度直接显影所致。束带征提示大脑皮层表面静脉内血栓，而高密度三角征一般指上矢状窦的血栓，因而，此两种征象也可归为同一类，为静脉窦血栓不同部位的表现。CT平扫显示静脉窦，脑表面和深部静脉内血栓的高密度灶，常在血栓形成后1~2周出现，CT值为50~90HU,代表新鲜血栓。这些脑静脉（窦）内血栓形态可多种多样，这取决天CT扫描层面方位和病变血管之间的关系，在与血栓垂直的层面上显示最清楚，为圆点或三角状；在平行层面上则呈条带状。





3）Delta征（或空三角征）  这一征像由Buonanno等于1978年首次描述。见于增强扫描时，表现为三角形的硬脑静脉窦断面上，硬脑窦壁强化呈高密度与腔内低密度血栓形成对比，类似于希腊字母“ ”，故此得名。这一征像在横断面CT扫描常见于上状窦的后三分之一处，冠状面CT扫描见于顶部上矢状窦。其形成机理是由于静脉窦闭塞，造影剂通过硬膜窦的侧支吻合、未完全闭塞的静脉及增生的毛细血管进入血栓周围的窦隙，同时，由于构成窦壁硬脑膜充血强化，形成了边缘强化的基础。

Delta征是CT诊断脑静脉窦血栓最佳和最常见的直接征像，文献报道的阳性率为35%。然而，其出现率变化很大，主要取决于血栓的部位、CT扫描的时间以及检查时应用的技术参数的选择。另一方面，对脑静脉窦血栓的临床和影像表现的认识程度，也是影响确定本征的重要因素。如果未能从临床表现上及时地想到本病的可能，CT扫描则通常按常规方法实施，易造成此征象的漏诊。当临床怀疑脑静脉窦血栓时，则会有意识寻找此征象，例如行冠状位和薄层扫描、多窗宽和窗位观察、以及连续多平面矫正等，这些都能提高对Delta征的显示。



2、脑静脉血栓间接征象：

1）大脑镰和小脑幕异常强化   这一征象的出现率约20%。小脑幕的强化很容易辨认，而确定大脑镰强化可能有一定难度，尤其在老年人更是如此。通常认为小脑幕强化可提示直窦血栓，或者累及上矢状窦后部的血栓。

2）脑穿通髓静脉扩张   CT增强显示脑穿通髓静脉扩张，表现为在脑白质内和灰-白质交界处有许多增强的血管结构。这一征象通常与广泛的静脉窦血栓有关。

3）脑室变小   脑室变小是本病常见的征象，由脑水肿所致，占报道病例总数的20%~50%,通常与其它异常征象并存。然而，它也可以是本病仅有的异常表现，占全部病例的20%。当它单独出现时，因难以评价其意义和缺乏特异性，并无真正的价值。

4）不强化的脑白质低密度    此表现提示有脑水肿，本病的出现率可达75%。成人较儿童易于确认，由于非磷脂化的白质可产生相似的改变，新生儿则难以确认此征象有无。低密度病变可见于双侧大脑半球呈双侧弥漫或局灶分布。它们有时可伴有占位效应，表现为脑室移位，脑沟变浅、消失。脑水肿可以仅是脑静脉血栓脑实质病变的结果，但可能提示并发静脉梗塞。

5）静脉性脑梗塞    静脉性脑梗塞在CT上可产生多种改变，包括：

（1） 出血性梗塞，这是最常见的征象，见于10%~50%本病病例。病灶可大可小，但大多数病例出血灶较小，周围可见正常脑组织或大小不等的低密度病灶，这种小出血灶通常是多发的。较大出血灶也已有报道，与脑内自发性出血难以区别，表现为皮层下、边缘不规则的多发出血灶。少数病例，还可伴存蛛网膜下腔出血或硬膜下血肿，此改变甚至可以是脑静脉血栓仅有的异常征象。

(2)非出血性梗塞    非出血性梗塞与出血性梗塞一样常见，占脑静脉血栓患者10%~40%。它们的表现形式多种多样，最常见的类型是伴有强化的皮层下低密度和不同程度的占位效应。强化最多见于脑回和皮层下，但也有其它所见，例如灶性或类圆形病灶，有时其表现类似于转移灶。有些病例，无自发性低密度，仅见单发对比增强，其大小和形态甚大，呈线样、脑回状或结节状强化。

出血性或非出血性静脉梗塞病变可以为单侧或双侧，单发或多发。它们常与水肿和占位效应并存，偶尔占位效应可以更突出。这些病灶与动脉分布完全不一致，最常并发于上矢状窦的血栓形成、梗塞部位表浅，累及皮层和邻近白质。深静脉系统血栓所致的梗塞是双侧，较少有出血，它们可累及全部或部分相应引流区，包括基底节、周围白质和中脑上部。小脑的静脉梗塞也一样，即可以是低密度（伴有或不伴有对比增强）也可以是高密度，可见于单侧，也可以累及双侧，常伴有第四脑室受压和继发性脑积水。

     MR表现      

MRI诊断静脉窦血栓有一定的优势，一般不需要增强扫描。MRV可代替DSA检查。脑静脉窦血栓最常发生于上矢状窦，根据形成时间长短，MRI表现复杂多样，给诊断带来一定困难。急性期静脉窦血栓通常在TIWI呈中等或明显高信号，T2WI显示静脉窦内极低信号，而静脉窦壁呈高信号。随着病程延长，TIWI或T2WI均成高信号；有时在T1WI，血栓边缘呈高信号，中心呈等信号，这与脑内血肿的演变一致。T2WI显示静脉窦内流空信号消失，随病程发展甚至萎缩、闭塞。







需要注意，缩短TR时间可使正常人脑静脉窦在T1WI信号增高，与静脉窦血栓混淆。由于磁共振的流入增强效应，在TIWI正常人脑静脉窦可由流空信号变为明亮信号，与静脉窦血栓表现相同。另外，血流缓慢可使静脉窦信号强度增高；颞静脉存在较大逆流，可使部分发育较小的横窦呈高信号；乙状窦和颈静脉球内的涡流也常在SE图像呈高信号。因此，对于疑似病例，应通过延长TR时间，改变扫描层面，以及MRV检查进一步鉴别。

MRV可反映脑静脉窦的形态和血流状态，对诊断静脉窦血栓具有一定的优势。静脉窦血栓的直接征象为受累静脉窦闭塞、不规则狭窄和充盈缺损。由于静脉回流障碍，常见脑表面及深部静脉的扩张、静脉血瘀滞以及侧枝循环形成。但是，当存在静脉窦发育不良时，MRI及MRV诊断本病存在困难。对比增强MRV可得到更清晰的静脉图像，弥补这方面的不足。大脑除了浅静脉系统，还有深静脉系统。后者由Galen静脉和基底静脉组成。增强MRV显示深静脉比MRV更清晰。若Galen静脉形成血栓，可见局部引流区域（如双侧丘脑、尾状核、壳核、苍白球）水肿，侧脑室扩大。一般认为Monro孔梗阻由水肿造成，而非静脉压升高所致。

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