“螳螂捕蝉 黄雀在后”，ACEI与ARB之争 —“沙库巴曲缬沙坦”时代来临?

下载好医术APP，查看最新内容，学习最新心血管理念！...

距离课程召开倒计时8天

心力衰竭是由于各种心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征。其为各种心血管疾病的严重终末阶段，患病人数逐年增加，住院率、病死率高居不下，治疗费用昂贵，一直是当今最重要的心血管病之一，也是世界性公共卫生难题，给社会及多数家庭带来了沉重负担。

神经-体液因素的激活在心力衰竭的病理生理发展过程中起着主要作用，其中肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone，RAAS）激活导致的心室重塑是心力衰竭发生发展的重要机制之一。近数十年来，针对RASS系统，药物的研制取得了令人瞩目的进展。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）的问世，显著降低了心衰患者死亡率。

由ACEI/ARB、β受体阻断剂、醛固酮受体拮抗剂组成的“金三角”的心力衰竭基石治疗方案推出，使患者死亡率进一步降低，但作为心血管疾病的“恶性肿瘤”，心衰的病死率仍令人瞠目。因此，新的药物作用靶点及新型药物的研发，成了全球心衰研究领域专家的关注重点。近年，肾素-血管紧张素系统和脑啡肽酶的双重抑制（ARNI）-沙库巴曲缬沙坦钠被发现，并在大规模临床试验中展现出显著优势，成为心力衰竭治疗领域新亮点。1.1 ACEI、ARB的作用机制

当患者发生心衰时，心脏排血量严重不足，随之肾脏灌注下降，RASS系统被激活。其可使心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血压，调节血液的再分配，保证心、脑等重要脏器的血液供应。同时促进醛固酮分泌，使水、钠潴留，增加总体液量及心脏前负荷，对心力衰竭起到代偿作用。但RASS系统被激活后，心肌血管紧张素Ⅱ（AⅡ）使新的收缩蛋白合成增加，引起心肌重塑，为心衰发病的机制之一。

ACEI既可以通过对循环RAS的抑制可达到扩张血管，抑制交感神经兴奋性的作用，更重要的是对心脏组织中的RAS的抑制，在改善和延缓心室重塑中起关键的作用。除此之外，ACEI能抑制缓激肽的降解可使具有血管扩张作用的前列腺素生成增多，同时亦有抗组织增生的作用。

总之，通过ACE抑制剂除了发挥扩管作用改善心衰时的血流动力学、减轻淤血症状外，更重要的是降低心衰患者代偿性神经体液的不利影响，限制心肌、小血管的重塑，以达到维护心肌的功能，推迟充血性心力衰竭的进展，降低远期死亡率的目的。ARB阻断RAS的效应与ACE抑制剂相同甚至更完全，但缺少抑制缓激肽降解作用。

1.2 ACEI、ARB的研究进展

ACEI是被证实能降低心衰患者病死率的第一类药物，也是循证医学证据积累最多的药物，是公认的治疗心衰的基石和首选药物。AIRE试验证实，急性心梗后心衰患者，在平均15个月的随访期间总病死率雷米普利组较之安慰剂组显著降低27%。CONSENSUS试验证实严重充血性心衰患者在基础治疗上加用依那普利，6月随访病死率显著下降40%。

SOLVD试验证实在明显慢性HF，EF

    关注 好医术心课堂