心干货丨吴永全:如何从体表心电图预测心脏性猝死风险

 

掌握心脏性猝死(SCD)的异常心电图特征与发生机制,准确分析患者体表心电图波形(包括Brugada波、长/短...



掌握心脏性猝死(SCD)的异常心电图特征与发生机制,准确分析患者体表心电图波形(包括Brugada波、长/短QT综合征、Epsilon波、Lambda波、特发性J波等),可在患者发生心脏停搏前,有效预测患者SCD风险、降低猝死发生率。在今年举行的东方心脏病学会议上,来自首都医科大学附属北京安贞医院吴永全教授围绕SCD的几种异常心电图特征和发生机制,进行了深入讲解。



心脏性猝死的定义

世界卫生组织将猝死定义为症状发作后24h内的死亡;Kuller将SCD定义为症状发作后2h内的死亡;Braunwald将SCD定义为由心脏原因引起的、急性症状开始1h内意识丧失为先驱症状的自然死亡。根据Hinkle-Thaler方法可将SCD主要分为三类:心律失常性猝死、循环衰竭性猝死以及不明原因的猝死。

心脏性猝死的流行病学、病因、预测方法

SCD是人类死亡的主要原因,美国每年死于SCD的患者约为30~40万,我国每年死于SCD的患者约达50万。据统计,SCD患者有80%死于心律失常,其中83%为快速性心律失常(包括室速、室颤),17%为缓慢性心律失常。SCD的常见病因主要包括冠心病(80%)和心肌病(扩张型心肌病、肥厚型心肌病、致心律失常右室发育不良性心肌病),以及原发性心电异常(Brugada综合征、长/短QT综合征、特发性室颤)。SCD的常用预测方法包括:心功能状态、动态心电图、植入式Holter、信号平均心电图、心率变异性、心内电生理检查、体表心电图等。

Brugada综合征的机制与心电图特点

Brugada综合征是一种遗传性离子通道病,其发生机制与基因编码为SCN5A的钠离子通道异常有关。在动作电位形成过程中,由于2时相Na+电流(INa)减少,破坏了2时相平台期一过性外向电流Na+电流和L型Ca2+电流的平衡,外向电流占优势,心外膜下动作电位时程缩短40%~70%,但心内膜变化不明显;因此,有观点认为,Brugada波是由心室内膜和外膜心肌细胞复极离散度显著增加而形成。Brugada综合征临床特点以心电图异常和猝死为主,心电图表现为V1-V3导联J波及ST段抬高,伴T波倒置,并以此分为三种类型:穹隆型、马鞍型、低马鞍型(Figure 1)。

Figure 1

Brugada波的三种类型



Brugada波的形态可受多种因素影响并发生变化,例如心率、自主神经和抗心律失常药物等因素的影响。Brugada波(Ⅰ型)因心室刺激可出现快速型、多形性室速或室颤(Figure 2);发作前QT间期多正常,但有慢频率依赖性。

Figure 2

心室刺激诱发的室颤



长QT间期综合征的机制与心电图特点

原发性长QT间期综合征(LQTS)是一种遗传性离子通道病,目前已知有13类基因、数百个位点突变与其有关,受累的离子通道包括钾离子通道和钠离子通道。继发性LQTS的最常见病因是心肌缺血,同时还与电解质紊乱、抗心律失常及三环类抗抑郁药物的应用有关。

病例分享:患者体表心电图显示QT间期延长(Figure 3),诱发快速型室速(Figure 4),临床表现为反复晕厥;给予手术植入心脏转复除颤器(ICD)起搏治疗,术后ICD放电时心电图显示满意结果(Figure 5)。

Figure 3

术前体表心电图



Figure 4

症状发作时心电图



Figure 5

术后ICD放电心电图



短QT间期综合征的机制与心电图特点

短QT间期综合征(SQTS)常见于无器质性心脏病的年轻患者,心电图特征包括:QT间期显著缩短(≤330ms)、胸导联T波高尖、双支对称或不对称以及降支陡峭等(Figure 6);SQTS患者常可发生房颤,也可出现室速、室颤,易导致猝死。目前已知有三个基因突变(KCNH2、KCNQ1、KCNJ2)与其机制有关,因基因突变导致钾离子通道蛋白异常,复极时钾离子外流增强,动作电位时程显著缩短,从而使QT间期缩短。SQTS常用心电生理检查,心房、心室有效不应期明显缩短。治疗此类患者的有效方法是植入ICD。

Figure 6

典型SQTS心电图表现



Epsilon波的机制与心电图特点 

Epsilon波又称后激波或右室晚电位,Fontaine双极胸导联记录最明显(Figure 7)。Epsilon波常见于致心律失常右室发育不良(ARVD)患者,后壁、右室心梗患者有时也可记录到该波。当患者发生ARVD时,右室心肌细胞开始退化,并被纤维或脂肪组织替代、浸润,产生脂肪组织包绕的岛状心肌细胞,导致部分心室肌除极活动延迟,在心电图上表现为类似棘波样的Epsilon波。Epsilon波在V1、V2导联QRS波末最明显(Figure 8),QRS波后可出现低幅棘波或震荡波,部分患者可合并右束支传导阻滞。Epsilon波是ARVD的主要心电图表现,诊断手段包括超声心动图或心肌MRI,这类患者可出现反复室速或猝死。

Figure 7

Fontaine双极胸导联记录的Epsilon波



Figure 8

典型Epsilon波心电图表现



Lambda波的机制与心电图特点

Lambda波多见于年轻男性患者,患者多有晕厥或猝死家族史、有恶性室性心律失常的发生史,各项检查未能发现器质性心脏病,猝死常发生于夜间。Lambda波的心电图特点包括:(1)下壁导联(Ⅱ、Ⅲ、AVF)出现ST段下斜型抬高,与ST段融合,形成QRS-ST复合波;(2)ST段下降缓慢,其后T波倒置;(3)QRS-ST复合波上升支的终末部及降支均有切迹(Figure 9)。有研究表明,部分Lambda波患者在短时间内可发生各级心脏自主电活动消失,并死于原发性心脏停搏;Lambda波可能成为识别心脏性猝死高危患者的重要指标。Lambda波可能源自离子通道异常,其形成机制可能与SCN5A基因突变有关;Lambda波发生心脏停搏可能与钠通道激活或失活的缺陷有关。

Figure 9

典型Lambda波心电图表现



特发性J波的机制与心电图特点

J点主要指心电图QRS波与ST段的交点,标志心室除极的结束和复极的开始。大部分学者均认为,特发性J波的机制可能与心室提前发生的复极有关,较多心肌除极和提早的复极波重叠而形成J波。特发性J波患者的心外膜和M层心肌细胞内Ca2+离子浓度升高,导致动作电位平台期抑制或消失,3相复极提前出现,从而使动作电位时程缩短40~70%。

特发性J波多出现在胸前导联,起始于QRS波的R波降支部分,R波与相连的J波形成尖峰-圆顶状,如Figure 10所示,上图在R波的下降支上可见明显的J波,下图显示同一患者心率增快后J波消失。J波形态可多变,与心率、体温、体内PH值等因素有关。

Figure 10

典型特发性J波心电图表现



总 结

掌握患者发生SCD时的异常体表心电图特征及波形,是预测SCD风险的重要手段,是降低猝死率的关键。ICD的发明和应用有效预防了SCD,但仍有较多高危患者首发症状就是SCD,因此有效识别SCD高危患者至关重要。

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