"绿宝书"丨肌钙蛋白诊断、排除AMI,这些知识点要掌握

 

心肌肌钙蛋白(cTn)升高就一定意味着急性心肌梗死(AMI)吗?...

一. 肌钙蛋白升高与AMI的确诊
心肌肌钙蛋白(cTn)升高就一定意味着急性心肌梗死(AMI)吗?从2007年全球AMI统一定义开始,AMI已经不再和冠心病产生必然的联系。AMI分为5型:自发型AMI、心肌氧供失衡型AMI、猝死型AMI、经皮冠脉介入术(PCI)相关性AMI、冠脉旁路移植术(CABG)相关性AMI。

很明显,如果是室速或休克引起心肌氧供失衡,心肌细胞坏死,它符合目前AMI定义,在临床表现上也会有cTn升高、心电图改变,但其治疗重点已不再是血运重建、抗血小板、抗凝、稳定斑块等。2012年全球AMI统一定义更进一步对cTn升高的临床意义做了说明。cTn升高仅能代表心肌细胞损伤,而由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂引起血管急性闭塞,导致心肌细胞缺血、缺氧,最终坏死,仅仅是心肌细胞损伤的众多原因之一。该版AMI统一定义列举了20余种可以引起心肌细胞损伤的病因(表1)。
表1. 肌钙蛋白增高的各种病因


这当中有些类型的疾病无论从临床症状、心电图表现、心肌酶学变化上都很难与冠心病AMI区别,例如说主动脉夹层、坏死性胰腺炎、非冠脉闭塞原因引起突发的左心衰。所以我们对冠心病AMI的诊断不能仅仅局限于"1+1"的模式化理念,在此基础上要综合各种临床表现和检查手段临床评定,切勿将cTn升高和冠心病AMI划等号。
二. 肌钙蛋白阴性与AMI的排除


cTn阴性就意味着排除AMI?即有没有cTn阴性的AMI?一般来说没有。从AMI全球统一定义出发,没有心肌酶学阴性的AMI,但是严谨一些说,要排除以下这些情况。

① cTn释放入外周循环的时间窗未到,随后会被检测证实升高;

② cTn释放入外周循环的时间窗未到,病人就已经猝死;

③ 检验试剂不可靠;

④ 坏死心肌组织产生的cTn无法进入循环;

⑤ 还有一种情况,如果急性冠脉综合征患者的血管曾经闭塞或濒临闭塞,引起典型胸痛症状和两个导联以上ST段弓背上抬超过诊断值,由于积极治疗或血运重建使得本已经闭塞或濒临闭塞的血管得以再通,cTn未升高,是否算AMI?目前hs-cTn敏感性足以检测出微小的梗死病灶,甚至连心衰、肾衰出现心肌微坏死都能检出,上述情况如果并未引起心肌坏死和cTn增高,那本身也就不符合AMI的定义。
三. 肌钙蛋白升高之前血运重建决策的把握


这也是一个很令人头痛问题,对于ST抬高型AMI,如果在院前急救或急诊出现典型心绞痛症状、典型ST段弓背上抬,但是此时cTn还是阴性,如何把握血运重建的决策?我们先来看一下目前不同心肌酶学指标的上升曲线(图1)。
图1. 不同心肌酶指标在心肌损伤时的变化曲线。


cTn的检测时间窗始终是该指标的缺陷,cTn在发病3~4小时左右才开始升高,而指南告诉我们AMI后血运重建时间越短,其净收益就越大。如果能在发病3小时之内开始溶栓治疗,其效果等同于PCI,甚至提倡可以在院前急救车上开始溶栓治疗,按目前常规cTn检测方法,3小时之内似乎很难检测到cTn增高,按正规定义还不能下AMI诊断。

个人认为,临床中少数病例到了检测时间窗,cTn还是阴性,而症状和心电图都很典型,此时如果血运重建的决策是PCI,那么不必再等cTn增高,先行冠脉造影明确诊断是可行的。因为如果不支持冠心病AMI,可以随时终止下一步的球囊扩张和支架置入。但在众多的基层医院,如果血运重建的决策是溶栓治疗,没有心肌酶学作为后盾确实要慎之又慎,因为溶栓治疗"开弓没有回头箭",一旦开始溶栓,出血风险随之而来。另外,溶栓治疗有着比PCI更多的绝对禁忌证和相对禁忌证,一旦治疗失败,这些禁忌证会被放在放大镜下细细审视。所以,有时指南代表着一种完美主义,理想和现实总是有些差距。

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编辑 王雪萍┆美编 高红果┆制版 梁绪


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