胆固醇甘油三酯血清

胆固醇的自白：我不是坏人

多年以来，胆固醇一直被认为是食物中的“坏东西”：高胆固醇的不能吃，吃多了血管都要堵啦！但现在，“美国膳食指南...

最近胆固醇君有点火。尤其是《美国膳食指南》取消了对胆固醇的摄入限制。人们纷纷做出了很多种不同的解读，那么，胆固醇到底是个什么角色呢？

其实它想说：我不是坏人。

胆固醇：你是谁，从哪里来，要到哪里去?

胆固醇（Cholesterol）是一种类固醇，我们身体合成（肝脏）的胆固醇大约占到75%，而从食物中吃进去的，只占到25%。它能够促进细胞修复、促进VD的吸收、促进胆汁合成、改善大脑功能......换句话说：我们不能没有它！

我们从食物中摄入的那25%的胆固醇，只有不到一半是可以真正吸收的。所以，我们每天膳食摄入的胆固醇，只占到每天需要的很小一部分哦。另外，因为我们自身身体神奇的调节功能，可以根据摄入胆固醇量调节合成胆固醇量，从而使细胞内的胆固醇维持在一个稳定的水平。总而言之，膳食中摄入的胆固醇量对体内胆固醇含量没有明显影响
。所以2015年的《美国居民膳食指南》取消了对膳食胆固醇的限制就可以理解了。

胆固醇在体内被合成或者吸收之后，首先被运送到哪里呢？自然是人体最重要的部分——心脏。也就是说，胆固醇首先要满足心脏的需求后才会供给身体其他部分。另一方面，大脑只占身体2%的重量，却有着全身25%的胆固醇，可想而知，如果体内胆固醇水平不足对心脏和大脑的功能将会有严重的影响。

一个“七国研究”引发的数十年冤屈

讲讲胆固醇沦为“坏人”的来龙去脉吧。

这故事要从1856年德国病理学家RudolfVirchow首先提出胆固醇在血管壁的堆积导致心血管疾病的假设说起。

之后，1913年沙皇俄国病理学家NikolaiAnitschkow发现被喂食胆固醇的兔子出现了血管斑块（拜托，兔子是食草动物，突然被你喂胆固醇，这样做对吗？）。

1951年GeorgeDuff和Dardner McMillian发表的“LipidHypothesis（脂质假说）”最终给胆固醇扣上了坏人的帽子。

不过事情还没有完结，一个名叫AncelKeys的美国科学家发表了对七个国家居民膳食组成的调查，得出结论膳食摄入的胆固醇和脂肪量与心脏病发病率呈正相关！这便是著名的“SevenCountriesStudy（七国研究）”，并且在1956年被美国心脏协会（American HeartAssociation）作为宣传膳食胆固醇和脂肪导致心脏病的根据，可是，他们好像忘记告诉大家，当初Ancel的研究其实调查了22个国家，但是其余15个国家的数据点不知道为啥就莫名其妙的失踪了呢……

血清胆固醇——衡量心血管健康的有效标准吗？

血清胆固醇含量目前是衡量心血管健康的重要手段，相信大多数人都能熟练的说出血清胆固醇分为高密度脂蛋白胆固醇（HDL），又称“好胆固醇”，和低密度脂蛋白胆固醇（LDL），又称“坏胆固醇”。一直以来，我们认为，降低血清胆固醇水平，特别是低密度脂蛋白胆固醇（LDL）就应该可以降低心脏病发病几率。然而，2009年一项针对136905个因为心脏病入院的病人的研究显示，这些病人的血清胆固醇平均值处于正常范围，而其中几乎一半的病人LDL水平也在正常范围之内。而与此同时，有50%死于突然心脏病发作的病人有着正常的血清胆固醇指标。

的确，这么看来好像胆固醇水平正常也不一定就说明心脏健康状况良好。

而另一方面，有许多血清胆固醇测试结果为“高胆固醇”范围的人，CT钙扫描结果却显示心血管没有任何斑块沉积，也就是说没有任何阻塞的危险。

那么，问题来了：

胆固醇替谁背了黑锅？

请记住，出现在犯罪现场并不意味着你就是凶手。

我们比较关注的血清胆固醇主要有之前提到的高密度脂蛋白胆固醇（HDL）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL），另外还有极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL）。VLDL在肝脏中被合成后，所携带的脂类有80%是甘油三酯，以及少量胆固醇。VLDL通过血管向肌肉细胞输送甘油三酯以供能，当“卸载”甘油三酯之后，VLDL的体积会变小，形成两种不同的LDL：一种个头相对较大，密度较小；另一种个头相对较小，密度较大。虽然两种LDL都以携带胆固醇为主，但是由于体积的差别，个头较小的LDL可以进入血管壁的细胞间隙并且卡在那里，当携带氧原子的血红细胞流经的时候，这些LDL就会被氧化，引起体内炎症反应。而个头较大的LDL无法进入细胞间隙，所以一般会在血液中顺利流动，向身体其他部分运送胆固醇，并且其水平在很大程度上受基因的控制。因此，只有个头较小，密度较大的LDL才是我们通常说的“坏胆固醇”，而个头较大的LDL水平并没有明显危害。

当个头较小的LDL卡在血管壁并被氧化后，就轮到我们的“好胆固醇”HDL出场了。由于HDL的个头非常小，所以可以同样进入细胞间隙，但不会被卡住，因此HDL可以有效清理血管壁上沉积的LDL，而被成为“血管清道夫”。可想而知，如果血管壁上沉积的被氧化LDL过多，或者血液中HDL水平太低，血管内炎症无法及时得到消除，此时身体的免疫系统就会启动，向炎症部分输送巨噬细胞来吞噬这些被氧化LDL。当这些吞噬了LDL的巨噬细胞的积累量到达一定程度之后，又会被进一步转化成泡沫细胞（foamcell）,而泡沫细胞则很容易附着在血管壁，形成血管斑块，久而久之，降低血管直径，导致血管阻塞。

从上面的过程可以看出，VLDL转化成个头较小的LDL比例过高是导致血管阻塞的重要原因，那么这个转化比例又受什么影响呢？想一想我们一直没有讨论过的一个血检指标——甘油三酯。当体内甘油三酯含量较高的时候，VLDL更倾向于转化为个头较小的LDL。另一方面，血液中过高的胰岛素水平也会加速巨噬细胞向泡沫细胞的转化，同时增加泡沫细胞的粘附性，使之更容易沉积在血管壁上。而导致甘油三酯和胰岛素水平过高的主要因素，则是饮食中过多的碳水化合物摄入，过度刺激胰岛素分泌，同时糖原水平超过了肌肉和肝脏细胞的储存能力，使多余的糖原进一步转化为甘油三酯。

“ 归朴之道”：

胆固醇在经历了几十年的白眼之后终于得到平反，这是一个很大的进步。同时，通晓了这个科学原理之后，我们应该把更多的注意力转向膳食中的脂肪——甘油三酯，像以前那样只盯着胆固醇的饮食方法同样会令你陷入健康危机！