心律失常患者电解质紊乱，离子无小事儿｜病例“心”编

电解质紊乱在临床实践中十分常见，由于钠、钾、钙等离子参与心肌细胞的除极和复极过程，因此电解质紊乱是导致或加重心律失常的重要因素。除此之外，众多抗心律失常药物的机制在于阻断离子通道，电解质紊乱会影响药物作用。因此在心律失常领域，离子无小事儿。...

电解质紊乱在临床实践中十分常见，由于钠、钾、钙等离子参与心肌细胞的除极和复极过程，因此电解质紊乱也是导致或加重心律失常的重要因素。除此之外，众多抗心律失常药物的机制在于阻断离子通道，电解质紊乱必然影响药物的作用。可以说，在心律失常领域，离子无小事儿。

作者：林高峰

单位：北京医院心血管内科

本文为作者授权医脉通发布，未经授权请勿转载。78岁非裔美国妇女因“严重病态窦房结综合征、尿毒症和近期缺血性卒中病史”自康复机构转入心脏监护病房（CCU）。在康复机构治疗时，其被发现体内植入的起搏器工作不良，心电图出现QRS波的宽大畸形。鉴于其长期服用氟卡尼（Flecainide），康复中心的医生怀疑氟卡尼中毒。

既往病史和用药史回顾显示，她长期服用小剂量氟卡尼（50 mg，1天2次）治疗阵发性房颤，近期心脏超声提示心脏射血分数正常（LVEF 60%），且没有心脏结构异常。心肌灌注显像亦排除心肌缺血的存在。在康复中心治疗时，患者肾功能逐步恶化，血肌酐从基线的1.3-1.5 mg/dl逐步升高至2.0 mg/dl，最高可达3.53 mg/dl。化验结果提示，患者出现了电解质紊乱，血钠从133 mmol/L下降至121 mmol/L（最低）。

患者发生症状性心动过缓（心率减慢至32次/分），起搏器出现了起搏失夺获。伴随着上述疾病的恶化，患者呈现出低血压、呼吸困难及神志不清等休克表现。其他化验指标（包括血钾、血镁、乳酸等）处于正常水平。

转入CCU后立即行心电图检查，如图1。心电图显示，基础心率47次/分，QRS波宽度190 ms，起搏信号后无心室夺获。对比1月前心电图（见图2）：心率正常，可见心房起搏信号，心室无起搏而表现为窄QRS波。

之后，医生对患者的起搏器进行程控检查（见表1），并与1周前的程控数据进行对比（见表2）。患者的起搏模式为DDDR，心房及心室阻抗相对稳定。对比前后数据发现，心房导线无感知，且不能夺获；心室夺获阈值明显升高（0.6 V /0.5 ms→3.4V /1 ms）。

随后，医生将起搏方式调整为VVI模式，低限频率由60次/分增加到70次/分，同时提高了心室输出（3.5V/0.5 ms→6 mV /1 ms）。复查心电图（见图3）可见，在心室稳定夺获的情况下QRS波延长至320 ms。再次复查心脏超声结果提示，心脏结构及功能较前无改变。进一步分析此次肾功能恶化和电解质紊乱的病因，医生考虑与患者发生脑梗时行增强CT注射造影剂及服用氢氯噻嗪、依那普利等药物有关。遂停用相关药物，并进行补钠、水化治疗。在补钠同时每隔3小时左右复查电解质水平。此外，在治疗前，还抽血送检了氟卡尼的血药浓度，结果提示氟卡尼浓度为0.66 mcg/ml，处于正常范围（0.2–1.0 mcg/ml）。

随着治疗的进展，患者的血钠浓度逐步增加至134 mmol/L，血肌酐逐步下降至1.24 mg/dl。随指标的好转，起搏器程控数据逐渐改善，心电图QRS波宽度下降至110 ms的正常水平，心率/律也恢复至1月前的状态。由于国内没有氟卡尼，可能大部分临床医生对该药相对陌生。氟卡尼是一种经典的钠通道阻滞剂，与普罗帕酮同属IC类抗心律失常药物，主要用于治疗心脏结构正常患者的室上性心律失常，如心房颤动、心房扑动等。

氟卡尼治疗窗窄（有效血药浓度0.2–1.0  mcg/ml），药物过量时可出现负性肌力、缓慢性心律失常、房室传导阻滞及室性心律失常等副作用，死亡率可高达22%。在合并电解质紊乱（尤其是低钠血症）时，在正常的血药浓度下即可出现药物中毒的表现。同时，氟卡尼本身也能导致电解质紊乱的发生，两者之间可互为因果。

研究显示，除阻滞心脏钠通道以外，氟卡尼还可作用于肾小管和集合管的钠通道，抑制钠重吸收，从而导致低钠血症。如上述案例所示，对于起搏器植入患者，氟卡尼还可影响器械的起搏阈值，导致起搏器功能异常，尤其是药物浓度达到中毒剂量时。➤电解质紊乱在临床中十分常见，严重情况下可导致心律失常的发生，电解质紊乱的纠正对于心律失常的治疗和预防十分重要；

➤抗心律失常药物主要作用于离子通道，电解质紊乱可能导致药物疗效下降，甚至增加药物的致心律失常作用；并且抗心律失常药物与电解质紊乱可互为因果；

➤电解质紊乱可能放大药物毒性作用，合并电解质紊乱时，即使血药浓度正常，仍需警惕药物过量的可能性。

➤对于心律失常来讲，电解质平衡非常重要，应当时刻铭记小小离子无小事儿。

参考文献：

1. Christopher Kasia, Christopher Henry, Peter Santucci. A case of electrolyte disturbances leading to flecainide toxicity at normal serum levels and pacemaker malfunction. Heart Rhythm Case Reports.2019;5(9): 448–451.

2.Ahmed M, Sra J, Akhtar M, Mortada ME. A case of flecainide-induced hyponatremia. J Cardiovasc Electrophysiol.2009;20:1170–1172.

3.Ranger S, Sheldon R, Fermini B, Nattel S. Modulation of flecainide’s cardiac sodium channel blockade actions by extracellular sodium: a possible cellular mechanism for the action of sodium salts in flecainide cardiotoxicity. J Pharmacol Exp Ther. 1993;264:1160–1167.

4.Apps A, Miller CP, Fellows S, Jones M. Cardiac devices with class Ic antiarrhythmics: a potentially toxic combination. BMJ Case Rep. 2015;1–4.

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