这是能提高你血压的东西

关于控制血压的机制，特别是与高血压有关的机制，仍然存在许多问题。在调节血管行为的诸多因素中，apelin受体（APJ）被认为在血管收缩中起着重要作用，但目前在体内尚未得到证实。

研究小组研究了APJ的活性，APJ是一种膜受体，通常在心血管组织中表达，如血管和心脏，并发现APJ与高血压（血压升高）密切相关通过对实验小鼠血管平滑肌细胞的影响。

尽管先前的实验表明APJ可能与低血压（低血压）有关，但这些实验没有使用血管平滑肌细胞，而血管平滑肌细胞是表达APJ的原代细胞。在这项研究中，研究人员在血管平滑肌细胞中过表达了APJ，使其水平远高于生理正常小鼠。这使得研究人员能够专门评估激活这些小鼠血管平滑肌细胞APJ的作用。

在血管平滑肌细胞中过表达APJ的转基因小鼠显示，由于APJ通过注射apelin激活，血压出现短暂而强烈的升高。这与某些类型的内皮功能障碍中出现的血管收缩血管收缩相一致。

在这项研究中，研究人员发现，在已知的血管收缩介质去甲肾上腺素或苯肾上腺素存在下，APJ的激活导致血管进一步收缩这表明它与去甲肾上腺素和α1a肾上腺素能受体苯肾上腺素靶点具有潜在的协同效应。

该研究分析显示，在APJ激活的转基因小鼠中，血管收缩是显著的，因此我们测试了通过从这些小鼠中移除α1a肾上腺素能受体是否可以减少血管收缩。”我们发现，尽管这些小鼠体内活化的APJ水平很高，但α1A肾上腺素能受体的丧失却大大减少了血管收缩。

此外，研究人员在实验室实验中发现APJ和α1a肾上腺素能受体在细胞内相互作用，这表明这种直接作用可能是导致小鼠血管收缩的原因。这项研究的结果可能有助于了解控制血压的机制，支持血管狭窄和血管痉挛等疾病的治疗方法的发展。

来源：

Katsumasa Nagano et al, Cooperative action of APJ and α1A-adrenergic

receptor in vascular smooth muscle cells induces vasoconstriction,

The Journal of Biochemistry (2019).

《血管与腔内血管外科杂志》

2019.11.04

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