“自由基”过量是健康的一大杀手!30岁后注意做好这几件事!

 

健康的身体状态75%来自于自由基的影响~...

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本文审稿专家:

李锋 复旦大学附属华山医院 皮肤科主任医师

何菡 复旦大学附属华东医院 心内科副主任医师

黄绍光 上海交通大学医学院附属,瑞金医院 呼吸危重症学科主任医师





早在20世纪60年代生物学家就已,研究发现,健康的身体状态受到,内外因素的共同影响,25%来自于基因,75%来自于自由基的侵害[1]。
自由基过量,至少引发6大问题!

自由基,是一类非常活跃的物质,当自由基超过一定量,且失去控制时,就会攻击人体,比如:破坏细胞、加快细胞衰亡、破坏基因,导致细胞变异等等[2]!
1. 皮肤老化。自由基能够使皮肤,内部细胞代谢减慢,储水能力减弱,造成皮肤干燥,失去弹性,出现黄褐斑、暗沉和皱纹等。

2. 眼病。自由基损伤视网膜,会破坏晶状体组织,导致白内障;自由基侵袭角膜,引起内皮细胞破裂,使细胞通透性功能障碍,引起角膜水肿;自由基破坏黄斑区,导致视力下降及模糊,造成老年性黄斑病变。

3.血管病变。自由基会损伤,血管内皮细胞,让血管失去弹性变得“更硬”,引起高血压。同时会增加血小板的,聚集黏附,堵塞心血管,导致血脂沉积引起,动脉粥样硬化、缺血性心脏病等,心脑血管疾病 [3]。

4. 呼吸系统疾病。自由基会损伤,呼吸道上皮细胞,引起气道组织损伤与炎症,诱发气道高反应,引起哮喘等呼吸系统疾病[4]。

5. 损伤DNA,诱发癌症。自由基直接攻击DNA,使基因开始错误表达,同时破坏基因的修复系统,成功诱发癌症[5]。

6. 帕金森、老年痴呆。自由基如果沉积在脑部,会使多巴胺缺乏,而多巴胺是与运动,相关的神经传导物质,缺乏多巴胺会造成手部不,自主地颤抖、肌肉麻痹、动作迟缓等临床症状。

自由基可聚集在人体的,各个器官,引起以上各种疾病的发生,那么,这些过多的自由基都是,从哪儿来的呢?
快记下!这些都是自由基产生的源头



外部因素



1.  大气污染

研究发现,PM2.5中自由基含量冬季最高[6] !这也是为什么冬季呼吸系统,疾病高发的原因。

2.  吸烟

科学研究表明,抽烟是目前产生自由基,最快、最多的方式,烟草中含有大量自由基。研究显示,每吸一口香烟就会产生1X1016个自由基[7]!能加速癌细胞的生长,导致全身性癌症,尤其是肺癌。还有研究证实,二手烟也可能达到一样,的伤害。

3.  紫外线

研究表明,过多的紫外线会增加,人体皮肤中的自由基,自由基破坏皮肤细胞的,dna,增加皮肤癌风险[8]。

4.  压力过大

精神压力太大、过度紧张、或过度兴奋时,体内会分泌一些激素(如去甲肾上腺素等)。而在激素分泌以及分解过程中,就会产生自由基[9]。


内部因素

人体本身也会产生自由基。与此相对的是,人体自身存在着自由基,清除机制,竭力维持体内,自由基的平衡[10],使人体免受自由基的损伤。

但是,清除自由基的能力随着,年龄的增长不断降低。30岁是自由基,清除能力的“分水岭”。以20岁的年轻女性,为基准,清除能力值爆表,达100%。但是30岁就呈,断崖式下跌,只剩下85%。到了40岁更低,只有77%[11]。
两方面入手,减少体内自由基

1.  减少自由基进入人体

改变生活习惯。早睡早起,适度运动,舒缓心情,戒烟戒酒,从源头上减少自由基产生。

2.  多食用含抗氧化剂的食物

健康的饮食应是每日蔬果及肉类比例为7:3,蔬果中含有天然,抗自由基的维生素。

食物中的含有的这些成分,都是很好的抗氧化剂:

① 叶黄素

叶黄素帮助细胞膜抗氧化,抵御氧自由基对人体造成的细胞,与器官的损伤,预防机体衰老引发,的心血管硬化、冠心病、动脉硬化等症状。

叶黄素的日常补充 :人体无法自己合成叶黄素,可适当多补充深绿色蔬菜,如:菠菜、芥菜、生菜、西兰花、冬瓜、玉米等,芒果、猕猴桃等水果中也含有,较多的叶黄素,但叶黄素的生物利用度,较低。

②番茄红素

番茄红素捕获和清除细胞质中的自由基,保护线粒体,让细胞充满活力 [12,13],延缓细胞衰老,预防疾病的发生。

番茄红素的日常补充:人体不能自行合成,番茄红素。番茄红素主要存在于番茄、西瓜、葡萄柚和番石榴等食物中,少量存在于胡萝卜、南瓜、李子等水果和蔬菜中。番茄红素在番茄中的含量随品种和,成熟度的不同而异。成熟度越高,其番茄红素含量也越高。

③ EGCG(儿茶素)

绿茶提取物egcg帮助细胞核,抗氧化,抵御自由基的攻击 [14],防止细胞突变。

EGCG的日常补充:EGCG主要在茶叶中。新鲜茶叶和不发酵,的绿茶中含量较高,而乌龙茶、红茶在加工过程中,会使有效成分被氧化,失去活性。

当水果蔬菜不能,保证每日足量补充,可以科学选择补充抗氧化,营养素。加固防线,绝不放任自由基大肆破坏!

(文章内容仅供参考)

参考文献:

[1] Fuente M, et al. An Update of the Oxidation-Inflammation Theory of Aging: The Involvement of the Immune System in Oxi-Inflamm-Aging[J], Current Pharmaceutical Design, 2009, 15(26):3003-3026.

[2] Gutteridge J M C, Halliwell B. Invited Review Free Radicals in Disease Processes: A Compilation of Cause and Consequence[J]. Free Radical Research, 1993, 19(3):141-158.

[3] Puddu P, et al., The relationships among hyperuricemia, endothelial dysfunction, and cardiovascular diseases: Molecular mechanisms and clinical implications[J]. Journal of Cardiology, 2012, 59(3):235-242.

[4] 哈木拉提, 阿布都艾尼, 阿布都热依木, et al. 夜间哮喘发病的,自由基机理研究[J]. 中华结核和呼吸杂志, 1998(03):13-15.

[5] Lagouge M, et al. The role of mitochondrial DNA mutations and free radicals in disease and ageing[J], Journal of Internal Medicine, 2013, 273(6):529-543.

[6] 孙浩堯,陈庆彩,薛俭. 西安地区PM2.5中持久性自由基,特性的研究[C]// 第十三届全国气溶胶会议. 0.

[7] 王继莲, 张琦, 王毅, et al. 卷烟烟气中自由基,清除的研究进展[J]. 食品工业科技, 2012(10):320-323.

[8] 许旭东. 自由基在皮肤老化及皮肤癌中,的致病作用[J]. 国外医学.皮肤病学分册, 1989(2).

[9] Cooper C E, et al. Exercise, free radicals and oxidative stress[J], Biochemical Society Transactions, 2002, 30(2):280-285.

[10] Li, et al. Atherosclerosis, 237(1):208-219.

[11] 吕宝经, et al. 年龄变化与脂质过,氧化损伤的分析[J]. 上海第二医科大学学报, 1996(1):40-42.

[12]  Marinovic MP and Morandi AC et al, Green tea catechins alone or in combination alter functional parameters of human neutrophils via suppressing the activation of TLR-4/NFκB p65 signal pathway, Toxicol In Vitro. 2015 Oct;29(7):1766-78

[13]Li J and Sapper TN et al, Green tea extract treatment reduces NFκB activation in mice with diet-induced nonalcoholic steatohepatitis by lowering TNFR1 and TLR4 expression and ligand availability, J Nutr Biochem. 2017 Mar;41:34-41

[14] Yue R and Xia X et al, Mitochondrial DNA Oxidative Damage Contributes to Cardiomyocyte Ischemia/Reperfusion‐Injury in Rats: Cardioprotective Role of Lycopene, J. Cell. Physiol. 230: 2128–2141, 2015.


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