快慢并存,矛盾重重——地高辛所致心律失常|识“图”寻踪

 

记住这种快慢并存,矛盾重重的特点,哪怕只能帮助一个地高辛中毒的病人,也是莫大的成就。...





地高辛曾广泛用于心力衰竭、房颤、房扑和部分室上速患者的治疗,虽然当前其应用已在逐渐减少,但使用者仍不在少数。2012年,澳大利亚报道地高辛中毒140例;2011年,美国报道地高辛中毒2500例,造成27人死亡;中国没有确切统计数据,若按照人口数量估计,2500×4=10000例应该还是有的。这组数据说明两个问题:第一,仍然有很多人在使用着地高辛;第二,地高辛中毒的比例比较高。

作者:何金山 北京大学人民医院

本文为作者授权医脉通发布,未经授权请勿转载。

地高辛中毒涉及到消化系统、视觉改变、精神症状和心律失常等方方面面,但以心律失常最为严重。通常我们所说的地高辛效应,心电图可产生鱼钩样的ST段压低(图1),不等同于地高辛中毒

图1 ST段的鱼钩样改变,只是说明地高辛起了作用,并不代表发生了地高辛中毒


有鱼钩样改变者,很可能没有地高辛中毒;而没有鱼钩样改变者,也可能出现了地高辛中毒。这种不可预测性,也增加了我们处理地高辛中毒的难度。

地高辛的电生理作用体现在两个方面:(1)减慢传导;(2)增加自律性。其中毒后的心律失常表现,也来源于此。

  • 减慢传导,是指减慢窦房结到心房的传导,以及心房到心室的传导——前者造成窦房传导阻滞,后者造成房室传导阻滞。
  • 而增加自律性,和地高辛促进Na、Ca交换,造成触发活动增加有关,使得具有自律性的组织,自律性增强,以及本没有自律性的组织,出现自律性。自律性增加可以出现在心房、心室以及房室交界区的各个水平,相应地表现为房速、室速和交界区心动过速。
这种快慢并存、矛盾重重的特点,是我们识别地高辛中毒的一个关键点

  • 比如因房颤而服用地高辛的患者,某一天我们突然发现患者的心律变得规整了,RR间期不是绝对不齐,而是绝对整齐,心室率又比较慢,此时我们需要意识到,可能发生了房颤伴有三度房室传导阻滞,而背后的罪魁祸首,就是地高辛(图2)。
图2 房颤患者出现地高辛中毒,发生完全性房室阻滞,RR间期变得整齐
  • 而更为玄妙的是,之前还处在房颤伴三度的慢心率当中,转瞬即变成了导致患者明显心悸的快室速(图3)——既有快,又有慢,既有房室传导阻滞,又有室速,本来应该处在两个极端的心律失常,就这么“违和”地同时出现在一个病人的身上。
图3 地高辛中毒后出现室速,室速很有特点,QRS波极性上下翻转,我们称之为双向室速
当你无法分析、无法解释时,一定要问一问,有没有服用地高辛,一定要想一想,有没有可能是地高辛中毒。

地高辛中毒一个常见、但并不特异的表现,是频发的室早(图4)。服用地高辛者,突然出现新发室早,或者室早数量的增加,是地高辛中毒最早期的指示,室早的出现,主要与细胞内Ca增多造成的触发活动有关。
图4 地高辛中毒的另外一个常见、非特异性的表现,是频发室早


另外一个地高辛中毒不常见、但很特异的心电图表现是双向室速(图3)。在某个导联上,QRS波方向围绕基线上下变化方向,这是双向室速的特点。这种室速易于出现在两个情况,一个是儿茶酚胺敏感性室速(CPVT),另外一个就是地高辛。

  • CPVT多见于青壮年,室速和运动相关,鲜有服用地高辛者。
  • 而地高辛所致的双向室速,肯定能找到明确的服药史,并且有地高辛中毒的其他表现,两者易于鉴别。
不以恶小而为之,不以善小而不为,不因发病率高而趋之若鹜,不因发病率低而置之不理,记住这种快慢并存,矛盾重重的特点,哪怕只能帮助一个地高辛中毒的病人,也是莫大的成就。
参考文献:

1. Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine

2. Hauptman PJ, Kelly RA. Cardiovascular Drugs: Digitalis. Circulation. 1999; doi:10.1161/01.CIR.99.9.1265.

3. Hurst’s the Heart, 13th Edition

4. Levine M, et al. The Effects of Intravenous Calcium in Patients with Digoxin Toxicity. J Emerg Med. 2011; doi:10.1016/j.jemermed.2008.09.027.


    关注 医脉通心血管


微信扫一扫关注公众号

0 个评论

要回复文章请先登录注册