台湾艺人黄鸿升真正死因曝光，秋冬为发病高峰期！

来源：医脉通心内科

近日，台湾知名艺人、主持人，年仅36岁的艺人黄鸿升（小鬼）被发现猝死家中。随着尸检结果出炉，死亡原因浮出水面，为“主动脉剥离造成血管阻塞”，也就是人们常说的主动脉夹层。



主动脉夹层（aortic dissection，AD），是医学界公认的起病急、进展快、病情凶险的大血管疾病，死亡率极高。一旦发病，就像大楼的主水管“爆管”，瞬间即可置人于死地。尽早诊断才能把握先机，获取挽救患者生命的可能性。

何为主动脉夹层？

主动脉夹层是由于主动脉内膜撕裂后，腔内血液从内膜破裂口进入主动脉中膜，而形成夹层血肿，并沿着主动脉壁向周围延伸剥离，造成真假两腔的严重心血管急、危、重症，又称主动脉壁内动脉瘤或主动脉分离、主动脉夹层血肿。



主动脉夹层起病急，进展快，是一种非常凶险的疾病，病死率极高，如未及时诊治，患者发病48 h内，病死率以每小时增加1%的速度增长，一周时达到70%，三个月可高达90%。

国内外多项研究发现，主动脉夹层发病有明显的季节、月份和昼夜规律。

北京安贞医院孙立忠教授研究团队联合美国耶鲁纽黑文医院研究人员发现：

（1）冬季急性主动脉夹层的发生率为33.6%，夏季为17.2%，春季和秋季均为24.9%。

（2）从月份来看，10月发生率最高，为10.5%，其次是2月和12月份，8月发生率最低。与每年5~8月相比，每年9月至次年4月，急性主动脉夹层的发生率明显升高。

华中科技大学同济医学院附属同济医院的研究人员，也发现了类似的规律：

（1）34.2%的病例发生在冬季，夏季发病率最低为14.8%；

（2）夜间2~3点发病率最低，上午9~10点是第一个发病高峰，下午16~17点是第二个高峰，但合并高血压的患者发病早高峰在上午7点，老年患者发病早高峰在10:40。

与发达国家相比，我国AD患者存在下述特点：（1）病因以高血压为主，青壮年多，高血压的知晓率和控制率比发达国家低；（2）患者的平均年龄较发达国家低10～20岁，预期寿命长。AD有哪些危险因素？

AD发病主要和以下危险因素有关：①增加主动脉壁张力的各种因素，如高血压、主动脉缩窄、外伤等；②导致主动脉壁结构异常的因素，如动脉粥样硬化、遗传性结缔组织疾病（如Marfan综合征、Loeys-Dietz综合征、Ehlers-Danlos综合征等）、家族性遗传性AD或主动脉瘤、大动脉炎等；③其他因素如妊娠、医源性AD等。国内多中心研究表明，高血压、Marfan综合征、吸烟、饮酒、主动脉瓣二叶畸形（BAV）、动脉粥样硬化等是国人AD发病的主要独立危险因素。文献报道国人AD患者高血压发生率为50.1％～75.9％。

急性AD患者死亡的主要原因是主动脉破裂、急性心脏填塞、急性心肌梗死、卒中、腹腔脏器缺血、肢体缺血等。AD的主要症状和体征？

1．疼痛

疼痛是AD患者最为普遍的主诉。AD导致的疼痛常被描述为“撕裂样”或“刀割样”持续性难以忍受的锐痛。部分患者亦可无疼痛症状。

疼痛的部位和性质可提示AD破口的部位及进展情况。Stanford A型夹层常表现为前胸痛或背痛，Stanford B型夹层常表现为背痛或腹痛，但两者疼痛部位可存在交叉。

对于剧烈胸背痛且伴高危病史及体征者应怀疑AD的可能；出现迁移性疼痛可能提示夹层进展，如患者出现下肢疼痛，则提示夹层可能累及髂动脉或股动脉。

2．心脏并发症

心脏是Stanford A型AD最常受累的器官。AD可导致心脏正常解剖结构破坏或心脏活动受限从而引起相关症状：

（1）夹层导致主动脉根部扩张、主动脉瓣对合不良等可引起主动脉瓣关闭不全，轻者无明显临床表现，重者可出现心力衰竭甚至心源性休克。

（2）夹层累及冠状动脉开口可导致急性心肌梗死、心功能衰竭或恶性心律失常，患者可表现为典型的冠状动脉综合征，如胸痛、胸闷和呼吸困难，心电图ST段抬高和T波改变。

（3）夹层假腔渗漏或夹层破入心包可引起心包积液或心包压塞，发生率约为17.7％。

（4）急性主动脉瓣关闭不全、急性心缺血或梗死及心包压塞常表现为心力衰竭。

3．其他脏器灌注不良表现

AD累及主动脉的其他重要分支血管可导致脏器缺血或灌注不良的临床表现：

（1）夹层累及无名动脉或左颈总动脉可导致中枢神经系统症状，3％～6％的患者发生脑血管意外，患者表现为晕厥或意识障碍；夹层影响脊髓动脉灌注时，脊髓局部缺血或坏死可导致下肢轻瘫或截瘫。

（2）夹层累及一侧或双侧肾动脉可有血尿、无尿、严重高血压甚至肾功能衰竭。

（3）夹层累及腹腔干、肠系膜上及肠系膜下动脉时可引起胃肠道缺血表现，如急腹症和肠坏死，部分患者表现为黑便或血便；有时腹腔动脉受累引起肝脏或脾脏梗死。

（4）夹层累及下肢动脉时可出现急性下肢缺血症状，如疼痛、无脉甚至下肢缺血坏死等。4．AD的体征

疑似AD的患者出现以下体征有助于临床诊断：

（1）血压异常：AD常可引起远端肢体血流减少，导致四肢血压差别较大。若测量的肢体是夹层受累一侧，将会误诊为低血压，从而导致误诊和错误治疗。因此对于AD患者，应常规测量四肢血压。50.1％～75.9％的AD患者合并高血压，但也有部分患者就诊时表现为低血压，此时应考虑心脏填塞的可能。

（2）主动脉瓣区舒张期杂音且患者既往无心脏病史，则提示夹层所致急性主动脉瓣反流可能。

（3）胸部体征：AD大量渗出或者破裂出血时，可出现气管向右侧偏移，左胸叩诊呈浊音，左侧呼吸音减弱；双肺湿啰音提示急性左心衰。

（4）腹部体征：AD导致腹腔脏器供血障碍时，可造成肠麻痹甚至坏死，表现为腹部膨隆，叩诊呈鼓音，广泛压痛、反跳痛及肌紧张。

（5）神经系统体征：脑供血障碍时出现淡漠嗜睡、昏迷或偏瘫；脊髓供血障碍时，可有下肢肌力减弱甚至截瘫。主动脉夹层的分型

1．DeBakey分型

I型：原发破口位于升主动脉或主动脉弓，夹层累及大部或全部胸升主动脉、主动脉弓、胸降主动脉、腹主动脉；

II型：原发破口位于升主动脉，夹层累及升主动脉，少数可累及主动脉弓；

III型：原发破口位于左锁骨下动脉以远，夹层范围局限于胸降主动脉为IIIa型，向下同时累及腹主动脉为IIIb型。

2．Stanford分型

夹层累及升主动脉者为Stanford A型，相当于DeBakey I型和Ⅱ型；夹层仅累及胸降主动脉及其远端为Stanford B型，相当于DeBakeyⅢ型。

除此之外，北京安贞医院孙立忠教授团队根据我国AD的发病特征，在Stanford分型的基础上提出了AD细化分型（亦称孙氏分型）。AD的辅助检查建议

1．实验室检查

胸痛且高度怀疑急性AD的患者，应完善常规检查如血常规及血型、尿常规、肝肾功、血气分析、血糖、传染病筛查、心肌酶、肌红蛋白、凝血5项（包括D-二聚体）和血脂检查。这些检查有助于鉴别诊断及评估脏器功能及手术风险，减少术前准备的时间。

患者D-二聚体快速升高时，拟诊为AD的可能性增大。研究表明，发病24 h内，当D-二聚体达到临界值500 μg/L时，其诊断急性AD的敏感性为100％，特异性为67％，故可作为急性AD诊断的排除指标。但D-二聚体阴性也不能除外主动脉溃疡或壁间血肿可能。

2．影像学检查

AD的影像学检查目的是要对全主动脉进行综合评价，包括AD受累的范围、形态、不同部位主动脉的直径、主动脉瓣及各分支受累情况、与周围组织的关系，以及AD的其他相关表现如心包积液、胸腔积液及脏器缺血情况等。AD的诊断流程

对于急性胸痛的患者，2010 AHA指南中提出了疑诊AD的高危易感因素、胸痛特征和体征。

IRAD研究基于上述高危因素提出AD危险评分，根据患者符合危险因素分类（高危易感因素、高危疼痛特征及高危体征）的类别数计0～3分（0分为低危，1分为中危，≥2分为高危）；该评分≥1分诊断AD的敏感度达95.7％。因此，对存在上述高危病史、症状及体征的初诊患者，应考虑AD可能并安排合理的辅助检查以明确诊断。AD的初步治疗原则

AD初步治疗的原则是有效镇痛、控制心率和血压，减轻主动脉剪应力，降低主动脉破裂的风险。

1．镇痛

适当肌注或静脉应用阿片类药物（吗啡、哌替啶）可降低交感神经兴奋导致的心率和血压的上升，提高控制心率和血压的效果。

2．控制心率和血压

静脉应用β受体阻滞剂（如美托洛尔、艾司洛尔等）是最基础的药物治疗方法，但应保证能维持最低的有效终末器官灌注。对于降压效果不佳者，可在β受体阻滞剂的基础上联用一种或多种降压药物。

AD患者降压药物的选择、用药方案及注意事项详见相关指南。药物治疗的目标为控制收缩压至100～120 mmHg、心率60～80次/min。

需注意的是，若患者心率未得到良好控制，不要首选硝普钠降压。因硝普钠可引起反射性儿茶酚胺释放，使左心室收缩力和主动脉壁切应力增加，加重夹层病情。

进一步治疗方案应根据AD的类型、合并症、疾病进展等因素综合考虑。

来源：孙立忠. 主动脉夹层诊断与治疗规范中国专家共识. 中华胸心血管外科杂志. 2017, 33(11): 641-654.

*文章系本平台转载，若有侵权请联系删除

好看的人都在戳在看

    关注 掌上医讯心血管频道