早读 R on T--死神的脚步声，你Get到了吗？

致命不致命，还得分情况！...

R on T型室早的出现经常会导致室速和室颤等致死性心律失常，故长期以来被认为是一种危险信号，急性心肌梗塞出现“R on T”现象，更成为紧急治疗的指征；而多项研究证实，即使无器质性心脏病者出现“R on T”现象，也会大幅增加出现致死性心律失常的危险性，今天我们一起学习以下R on T型室性早搏！

1949年，Smirk最早提出了 Ron T型室早的概念(R Waves Interrupting T Waves)，并认为，一定情况时，R on T型室早可诱发室速／室颤(VT/VF)。其后，不少学者将R on T型室早视为VT/VF的预警指标，Lown等将R on T现象的室性早搏列为最高级别的室性早搏，表示预后不良。

什么是R on T ？R on T型室早发生在收缩中晚期（即在前一心动周期的T波上在T波波峰或前支或后支的现象），并特指室早出现在前一心动周期的T波之上，称为R on T型现象，又称R on T型室早。

收缩期室早是指发生在心室收缩期，即对应于心电图QRS波群起点至T波终点间的早搏，相当于心室肌细胞动作电位的0-3相，其又可分为收缩早期（QRS波群起点至QRS波群终末部），收缩中期（J点至T波顶峰），收缩晚期室早（T波顶峰至T波终点）发生机制。

（动作电位是什么？←点击了解）

R
on T型室早与VT/VF关系R
on T型室早的形成及能否诱发VT/VF的机制复杂。目前认为：

①心室易损期理论：正常时，T波顶峰前20～30ms的范围称为心室易损期，此时心室肌细胞的相对不应期刚刚开始或马上开始，使其不应期离散度大，再加上病理因素能使室颤发生阈值降低时，落入该期的Ron T型室早则可诱发VT/VF；

何为易颤期？易颤期形成的原因又是什么？

心室的易颤期相当于心电图上T波顶峰偏前30ms处，此时各部分心肌的兴奋性和传导性差异显著，若收到一适当强度的刺激，可发生多处的单向阻滞和折返激动引起颤动，这种复极非同步所致“R-on-T”现象是建立在心脏异质性增大基础上的3相位心律失常，与心肌动作电位时程(APD)的3相电生理特征有关，即心肌APD的3相膜内外电压差值变化幅度较大且持续时间相对较长。

于心肌复极至-60mV，内向延迟整流K+通道开放，并以正反馈加速复极完成而进入相对不应期。

当心肌复极到-80mV左右，Na+通道活性完全恢复，心肌兴奋性增高并进入超常期。

因此，3相位邻近细胞间只要存在微小复极时间差异，即可实现两者间较大跨膜电压梯度累积而易致心律失常。

生理条件下，心脏有自身严格的保护机制，超常期持续时间短，心肌除复极同步化程度高，特别是心室有蒲肯野神经纤维传导系统的存在，进一步严格心肌除复极同步化程度，不易出现心律失常。

但在病理条件下，因心肌缺血、缺氧等损伤因素存在，其兴奋性和自律性均增高，心肌电传导减慢，易致异位激动；加之心室肌APD相对较长，增大心肌复极非同步风险，则于微小区域内有可能出现3相位高电位与超常期并存进而诱发心律失常风险。

②触发机制：在病理或遗传因素的作用下，心室肌或浦氏纤维细胞动作电位的复极3相发生瞬时内向电流时，可形成一次新的除极(3相早后除极，EAD)。参与EAD的离子机制包括L型钙通道的再次激活，肌浆网释放大量Ca2+，导致钠钙交换体的活性增强；

③其他机制：RonT型室早还能通过自律性增高等机制诱发并维持VT/VF。

心电图表现临床将R on T现象分为两型：

A型：是指QT间期正常时的R on T现象，临床较少见，QT间期正常时，室早是否引起反复性室速，取决于室早联律间期。

[list][*]当室性期前收缩的联律间期与Q-T间期两者之比>1时，R-on-T室性期前收缩单发；

[/*][*]两者之比若

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