我们为什么要吃止痛药？

 

假设你在海滩上，沙子进了眼睛。

你怎么知道有沙子呢？

显然你看不到，但若你是个正常、健康的人，

你可以感觉到有沙子，

这种极不舒服的感觉叫做「疼痛」。

疼痛要你采取行动，

此例中是要你冲洗眼睛，直到沙子消失。

你怎么知道沙子不见了？

没错，因为不痛了。

有人感觉不到疼痛，

听起来很酷，

但其实一点也不酷。

如果感觉不到疼痛 你可能会受伤，

甚至可能伤到自己。

疼痛是你身体的早期预警系统，

可保护你不受到 周围世界或自己的伤害。

随着我们长大，

疼痛传感器会安装在身体的大多数地方，

这些传感器是特殊的神经细胞，

称为「痛觉感受器」。

分布在脊髓、皮肤、肌肉、关节、

牙齿和一些内脏，

就像所有的神经细胞 ，

它们用电传送信号，

从它们所在之处，

送讯号回大脑。

不像其他神经细胞

痛觉感受器只在可能、

或正在造成伤害时才会作用.

所以，轻摸针尖

你可以感觉到金属一般神经细胞给你这种感觉

不会感到任何疼痛

但你越用力推针尖就越接近痛觉感受器的阈值

很用力的话，就会超过阈值

痛觉感受器启动告诉身体停止目前的行为

痛觉感受器的门坎，

并非一成不变；

某些化学物质可以调节感受器，

降低痛觉的阈值。

细胞受损时，

受损细胞及邻近细胞开始疯狂生产

这些调节化学物质。

降低痛觉感受器的阈值，

直到连触摸都会感觉疼痛。

这时止痛药可以大展身手了，

阿司匹林和布洛芬。

可阻止一种调节化学物质的生产称为「前列腺素」，

我们来探讨一下原理：

当细胞损伤，会释放一种化学物质 叫做「花生四烯酸」

有两种酶 COX-1 和 COX-2，

可将花生四烯酸转换成前列腺素H2，

再将其转换成一系列化学物质产生一连串效果：

包括升高体温，引起发炎，降低疼痛阈值。

酶都有活性基团

COX-1 和 COX-2 的活性部位非常适合花生四烯酸

正如你看到的，也没有多余的空间

阿司匹林和布洛芬，

就是在这个活性部位发挥作用

它们的工作原理不同：

阿司匹林像豪猪的刺

进入活性部位，然后脱落，留下一半在那里

完全阻断通道，让花生四烯酸进不来，

永久停用 COX-1 和 COX-2。

另一方面，布洛芬进入活性部位 ，

但不破坏或改变酶。

COX-1 和 COX-2 可把它再吐出来，

但布洛芬在那里的期间酶无法结合花生四烯酸，

因此无法进行正常的化学反应。

阿司匹林和布洛芬怎么知道哪里痛？

噢，它们并不知道。

一旦药物进入血液中，

就会被带往全身。

不但会到疼痛部位，也会到正常部位。

还有其他种类的疼痛，例如神经病理性疼痛，

是神经系统本身受损所引起的疼痛，

不需要任何形式的外界刺激。

科学家们发现，

大脑控制了我们对疼痛信号的反应。

例如，

疼痛的程度取决于你对疼痛的在意程度 ，

甚至是你的心情。

疼痛是个活跃的研究领域

如果能更深入了解疼痛，

 或许就更能有效的管理疼痛。