干细胞可以让衰老慢下来

 

加州大学伯克利分校的科学家们近日发现了一条新的,对衰老起十分关键作用的分子通路。通过对这条通路的调节,有...

加州大学伯克利分校的科学家们近日发现了一条新的,对衰老起十分关键作用的分子通路。通过对这条通路的调节,有助于使旧的血液焕然一新。

研究人员发现,细胞的能量站--线粒体中的蛋白质错误折叠往往会引起细胞损伤。血液干细胞对这些细胞损伤的修复能力,决定了细胞的存活和再生潜能。相关研究于3月20日发表在《Science》杂志上。

“最终,一个细胞由于不能应对应激而走向死亡。”营养科学及毒理学系的助理教授DanicaChen说,“我们发现降低老鼠血液干细胞中线粒体的活性,可以提高这些细胞应对应激和使衰老血液复原的能力。这再次证实了线粒体通路在衰老过程中的重要性。”

线粒体拥有大量的蛋白,这些蛋白需要正确折叠后行使其功能。当蛋白折叠错误发生时,线粒体非折叠蛋白反应,即UPRmt,将介入及促发产生一些特殊的蛋白,来修复或者是消除这些错误折叠的蛋白。

Danica Chen的实验室在研究一类被称为sirtuins的蛋白时,偶然发现了UPRmt在血液干细胞衰老中的重要作用。Sirtuins这类蛋白正日益被认为是应激-抑制的调节子。研究人员注意到,一个特定的sirtuin蛋白SIRT7,其表达水平的上升可以帮助细胞应对来自线粒体中错误折叠的蛋白产生的应激。值得注意的是,SIRT7的水平随着年龄而呈下降趋势。目前,关于UPRmt通路的研究还很少,但是在对蛔虫的研究中发现,当线粒体增长时,此通路的活性也有所上升。

Danica Chen注意到,成体干细胞往往处于静息状态,线粒体活性也比较低。只有当组织需要补充的时候,线粒体才会被激活,干细胞才会增殖和分化。而如果此时蛋白折叠错误也发生了,这种快速的增长会引起更多的损害。

“我们从年老的老鼠分离出了血液干细胞,发现提高SIRT7的水平,可以降低线粒体蛋白折叠应激,接着我们将这些血液干细胞重新输回到这些老鼠,SIRT7可以促进血液干细胞再生的能力。”DanicaChen说。


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