自由基 抗氧化——开发抗衰老老产品的核心理论

不同领域对抗衰老有各自不同的理解，如在科学界中关于抗衰老的研究（或者称为寿命延长）是指能够减慢、预防或者是改...





不同领域对抗衰老有各自不同的理解，如在科学界中关于抗衰老的研究（或者称为寿命延长）是指能够减慢、预防或者是改变衰老的过程。而在医学界一些抗衰老的药物是指能够早期发现、预防并治疗与年龄有关疾病的东西。但是人们自己对抗衰老的理解往往都是十分狭隘的，因为抗衰老过程是一系列非常复杂的生物学过程组成的。在整个生命过程中人们的身体变化受到各方面的影响，如病理学因素、生理学因素（包括生物、生化、疾病状态、内分泌、基因、基因组、免疫以及蛋白质组）环境、营养（日常餐饮）等等。衰老的复杂过程在于其可以导致我们身体功能恶化的逐渐累积，实际上，大部分个体都是死于与年龄有关的疾病而不是衰老本身（最弱的缺陷）。许多研究也对衰老的原因及方式进行了系统的调查，并试图找到解决的措施。
尽管有多种衰老的原因及方式不同的理论（有的理论之间有相互交叉的地方）给出了不同的解释，但是却没有一个可以将衰老的全部过程解释清楚，而在这些理论中最为人熟知的名字莫过于一位西班牙的探索者Juan Ponce de Leon了，可以说它他的整个青春都献给了与此方面有关的研究中，他坚信在1513个研究中一定能有所发现，但实际上他最终也没有找到一个较为系统的解释衰老过程的理论。

各种不同的抗衰老理论

基因学理论
基因学理论上称衰老也就是寿命在很大程度上是由基因决定的，科学家预测人体的变化或者是突变是由人体的总共7000个基因决定的，而且这些基因参与人体的衰老过程，这些过程目前人类已经有了很好的掌握，目前仍有相关研究正在为让人类更好的理解人体衰老的过程而不断尝试。

毁灭理论
这一理论大体上是一个关于人体各部分逐渐损坏造成衰老的过程，而人体的所有的损害发生在我们的整个生命历程中，以下有几个跟这个理论有关的例子：

损害和磨损理论
氧化应激理论
DNA损伤及修复理论
自由基理论
线粒体损伤理论
染色体端粒理论
糖基化（交联）理论
蛋白质损伤理论
Mitohormesis理论
炎症反应（慢性病）理论

但是在所有的理论中起领头羊作用的就是自由基理论，这一理论是与衰老机制相关的预测理论中接受度最为普遍的理论。

自由基理论
自由基理论是由Denham Harman在1954年提出的，该理论指出衰老是由于人体的细胞由于自由基而受到损伤，当这些损伤积累到一定程度，衰老便会产生。
实际上，人体内的自由基会由于各种各样不同的机制大量产生，例如长期暴露在强氧之处（正常的呼吸作用）、辐射或者是周围环境中的危险毒素。Harman称自由基的大量产生将会引起损伤的积累，并导致人体某部分功能的丧失最终导致死亡。
当我们提到能够将氧气以化学的方式储存起来的氧化混合物时，我们会想到O-自由基、过氧化氢、羟基、次氯酸、超氧化物阴离子等活性氧（ROS）。在人体细胞正常的需氧代谢中都不可避免地会产生一些活性氧。
而据植提桥媒体了解，人体内的活性氧是由压力、紫外线、大气污染（如重金属、二恶英、有机氯——多氯联苯、杀虫剂、吸烟、挥发性的有机物、辐射以及烟草）等原因生成的。过量的活性氧会摧毁给予肌肤弹力的胶原蛋白和弹性蛋白，从而引起皱纹、松弛。而且，由于活性氧会刺激色素细胞产程大量黑色素，故也是产生色斑的原因。此外，如果人体内的活性氧水平过高则可能会引起类似于细胞的DNA及RNA的损伤，脂肪氧化（脂肪过氧化）、蛋白质氧化作用以及其它的细胞损伤和炎症。炎症级联反应在人体衰老的过程中的作用往往更为剧烈而且它还与一些与年龄有关的疾病相关。
当自由基失衡而欲恢复平衡或者是想要寻找其它能与其未成对电子相匹配的电子时，细胞就会被损害。自由基经常会从与之相邻的分子中抢夺一个电子（称为氧化反应），这就会引起分子的损害或者也成为另一个自由基，而这种重新形成的自由基可以从其它分子中抢夺一个电子，以此类推，最终导致一系列的自由基产生的化学链式变化，通过这种方式产生的自由基最终将会停止，这些都会引起细胞的损害。
而对于正常个体而言，自由基的存在增加了其完整性，所以氧化还原反应才得以存在，一方面，对于好氧生物而言氧气是非常必要的，这些氧气对于这些生物的细胞分化、增殖、宿主防御反应线粒体中的电子传递以及炎症反应等过程中均担任重要角色；另一方面，氧气也有不利的一面，它能连续不断的产生对人体有害的活性氧。
人体现在已经进化成可以利用有氧氧化的的方式来保持人体健康，为了控制体内自由基的数目，人体形成了两大抗氧化系统，分别称为酶促和非酶促抗氧化反应，这两种反应都能够从细胞内或者是细胞外来清除体内剩余的活性氧。下面将会对两大抗氧化系统进行分别阐述。
酶促抗氧化系统由人体内的几种酶构成，分别是超氧化物dismutases（3: Cu/Zn—超氧化物歧化酶和EC—超氧化物歧化酶）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、谷胱甘肽还原酶（GR）以及过氧化物氧化还原酶（Prx）。
而非酶促抗氧化系统是被用来控制其它系统产生的自由基，非酶促抗氧化剂的酶是外源的，而且在直接清除自由基的基础上能够加强酶促反应阻止氧化反应对细胞造成的伤害维生素A、C、E是我们非常常见的抗氧化剂，但是除了这些维生素外还有其它的化合物具有抗氧化活性，例如辅酶Q10、酚醛树脂、黄酮类化合物、类胡萝卜素、硫辛酸、槲皮素、白藜芦醇、儿茶素、乙酰半胱氨酸及其它物质。

抗氧化疗法
Harman认为通过减少体内的自由基、健康的饮食规律的锻炼以及适当的膳食补充剂我们的衰老过程就会得以延迟。
衰老的自由基理论认为人体内活性氧的积累会对机体的生理功能造成氧化性损伤，是疾病的发病率上升并最终可能会寿命长短造成影响。这一理论也表明通过摄入抗氧化剂（如维生素A、C、E、K以及其它抗氧化营养物质）都能够通过中和的方式减慢这些氧化作用产生活性氧的过程或者直接减少活性氧的形成。
据植提桥媒体了解，氧化应激（Oxidative Stress，OS）是指体内氧化与抗氧化作用失衡，倾向于氧化，导致中性粒细胞炎性浸润，蛋白酶分泌增加，产生大量氧化中间产物。目前许多研究人员认为氧化应激是由自由基在体内产生的一种负面作用，并被认为是导致衰老和至少100种疾病的一个重要因素。一些例子就能够证明其能够对慢性炎症产生慢性氧化应激的反应，还有一些科学家认为，抗氧化疗法是一种能够限制、预防甚至治疗各种对人体不利的衰退的症状。
通过使用一些抗氧化剂来治疗或者预防疾病的方式是备受争议的，然而仍然有相关数据支持这一理论，而有些人认为人体内氧化性损伤的积累和老龄化之间的因果关系并不是非常强烈。也有临床试验都分别对这两项理论进行了证明，但是所有的证据都不足以证明将摄入抗氧化补充剂是列为首要还是次要的预防方式，我们至今还不能清楚的知道使用这些抗氧化剂是否能够延长寿命。
但是使用这些抗氧化剂的好处在于其在应对机体各种紊乱时发挥重要作用，抗氧化剂也被认为是一种能够减少氧化应激或者是减少心脑血管疾病（CVD）的一种疗法。在20世纪70年代，Linus Pauling曾建议我们要大量摄入维生素C（被称为维生素C理论）来改善我们的健康（抗坏血酸缺乏可能是导致心脑血管疾病的重要因素）。
现在一些科学问题我们也有能力去解决了，如衰老是不是一种不可避免的永不停止的自然现象？衰老是一种可治愈过程吗？我们使衰老的过程减慢就会使与年龄有关的疾病得到改善吗？

解决方法
Mark Twain在其晚年时曾经记载道，如果我们一生下来就是80岁而后我们无限接近18岁，那么该是一件多么令人开心的事情啊！由此可见人们期望能够通过一些预防措施延长自己的寿命，如通过一些现代医学、恰当的生活方式和饮食选择，这样当他们出现一些与年龄有关的疾病时他们也能很好地应对。
据植提桥媒体了解，当人体内的抗氧化剂水平过低或抗氧化酶受到抑制时，就会引起氧化应激反应甚至会对细胞造成损害。但是当我们提到摄入抗氧化剂时，我们不提倡过度摄入，为多往往并不一定代表就好，这并不是市场营销提倡的“我的氧化应激指数比你的高”，而是达到各自的平衡就够了，一些研究人员认为对于这些过度摄入抗氧化剂的人群而言这些抗氧化剂还可能会对其造成不良影响，因为人体的氧化应激指数是保证人体能够正常行使功能的屏障，在氧化应激的回应过程中也会对人体产生一些积极的影响，例如锻炼。
No one理论对衰老的过程作出了阐述，因为衰老是一个非常复杂的过程，所以我们很难只用一个理论就将其解释清楚，而且正是由于其可能不止局限于一种机制所以才能够将活体对衰老的影响解释清楚。

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