小脑幕切迹疝的生物力学和病理学

1896年，小脑幕切迹疝首次在解剖上被阐述。小脑幕切迹疝是脑组织通过小脑幕切迹从幕上向幕下内侧和尾侧移位。1...



1896年，小脑幕切迹疝首次在解剖上被阐述。

小脑幕切迹疝是脑组织通过小脑幕切迹从幕上向幕下内侧和尾侧移位。

1920年，Meyer在传统病理学中记载，小脑幕切迹疝发生时，钩向内侧移位，环池消失，动眼神经及中脑被挤压和移位，在小脑幕坚固的边缘、同侧钩的下面形成一些深沟。动物模型证实，颅内损害因素的增加会导致颅内压增高，产生压力差。颅内压增高最严重的是在损伤侧幕上，其次是幕下。最轻的部位是脊髓蛛网膜下腔。颅内压增高导致颞叶的脑沟向中间移位至切迹周围的环池，挤压、扭曲、压迫动眼神经和中脑，闭塞导水管。垂体柄被拉伸穿越鞍隔，导致垂体梗死。严重的脑疝病例的CT显示，中脑旋转和扭曲，大脑脚被拉长和压扁。

由于脑干向对侧移位和大脑脚被对侧小脑幕挤压，Kernohan和Woltman在1929年报道了在中脑对面存在一个切迹，后来这个切迹即被证实是在临床和病理中都存在的颞叶切迹现象。这也有可能是由于脑干下行移位而导致的。应用MRI检查，Reich等发现，发生小脑幕切迹的病人中约一半并发脑干下行移位和枕骨大孔区小脑扁桃体下疝。但是Ropper指出，临床综合征可发展为脑干水平方向移位，不发生或很少发生向下移位。Reich等还指出，在更多应用MRI检查的慢性病例中，影像学证据可早于临床表现，有利于早期诊断并逆转临床症状；这种临床诊断同样也可以使影像学检查逆转。小脑幕切迹疝导致后循环动脉扭曲，供应脑干上部的小穿支动脉拉伸或闭塞，从而导致这些小穿支动脉破裂，最后出现脑干出血（Duret出血）。血管向下移位导致血管闭塞，从而使局部缺血；接着这些梗阻的移位导致松弛的组织再灌注，也可以出现出血。PCAS通常穿行至切迹时发生梗阻，并导致并发症（一侧或双侧枕叶特异性梗死）。

组织学改变包括移位沟回内脂质空泡形成，神经元肿胀，细胞核向外周移位。随着时间的推移，幸存临床患者体内残存的神经元发生纤维化与神经胶质增生；同时，还会出现脑干内水肿，伴有神经元和白质缺血。由于直接压迫和局部缺血，也会出现静脉、小静脉和毛细血管内血栓形成。

Neurosurgical Emergencies    (Christopher  M.Loftus)

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