学姐音频讲解知识点支气管哮喘与支气管扩张_【医学生考研】

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考纲要求

支气管哮喘的病因、发病机制、临床表现、实验室和其他检查、诊断、分期和分级、鉴别诊断、并发症和治疗。

真题回顾

【2011】单选

患者，男，30 岁，哮喘发作已 2 天，自服氨茶碱、吸入丙酸倍氯米松无效而来诊，体检，患者神志恍惚，紫绀，有奇脉，两肺布满哮鸣音，HR120 次/分，对该患者的紧急处理方法是（）

A. 静脉推注氨茶碱并检测血药浓度

B. 静脉注射地塞米松和受体激动剂

C. 大量补液、气管插管和机械通气

D. 静脉推注抗生素和支气管舒张剂

答案：C

解析：患者出现神志恍惚，紫绀，有奇脉，两肺布满哮鸣音，HR120 次/分，为重度哮喘，此时紧急治疗应维持水、电解质平衡，纠正酸碱平衡，及时给予机械通气治疗。机械通气指征：1. 呼吸肌疲劳 2.PaCO2≧45 mmHg、意识改变 (有创机械通气)。

考点还原

定义

是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T 淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。主要特征包括气道慢性炎症，气道对多种刺激因素呈现的高反应性，广泛多变的可逆性气流受限以及随病程延长而导致的一系列气道结构改变，即气道重构。

发病机制

1. 气道免疫-炎症机制

气道慢性反应是多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子共同参与，主要的炎症细胞是：嗜酸性粒细胞，参与的抗体是：IgE。

2. 气道高反应性（AHR）

气道对各种刺激因子呈现的高度敏感状态，表现为患者接触这些刺激因子时气道出现过强或过早的收缩反应。气道慢性炎症是导致 AHR 的重要机制之一，AHR 是哮喘的基本特征，可通过支气管激发试验来量化和评估。

3. 气道重构

哮喘的重要病理特征，表现为气道上皮细胞黏液化生、平滑肌肥大/增生、上皮下胶原沉积和纤维化、血管增生等。气道重构使哮喘患者出现不可逆气流受限及持续存在的 AHR。

临床表现

症状

1. 发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。可经平喘药治疗后缓解或自行缓解。夜间及凌晨发作或加重是哮喘的重要临床特征。

2. 有些患者尤其是青少年，其哮喘症状在运动时出现，称为运动型哮喘。

3. 以咳嗽为唯一症状的不典型哮喘为咳嗽变异型哮喘，以胸闷为唯一症状的不典型哮喘为胸闷变异性哮喘。

体征

双肺可闻及广泛的哮鸣音，呼气音延长。但非常严重的哮喘发作，哮鸣音反而减弱，甚至完全消失，表现为「沉默肺」。

实验室和其他检查

1. 痰液检查：嗜酸性粒细胞

2. 肺功能检查

(1) 通气功能检测：阻塞性通气功能障碍。FVC、FEV1、FEV1/FVC%、PEF 下降，残气量增加。

(2) 支气管激发试验（BPT）：用以测定气道高反应性。常用的引入激发剂为乙酰甲胆碱和组胺。FEV1 下降≧20%，判断结果为阳性。

(3) 支气管舒张试验（BDT）：用以测定气道的可逆性改变。常用的吸入支气管舒张剂有沙丁胺醇、特布他林。吸入支气管舒张剂 20 min 后重复测定肺功能，FEV1 较用药前增加≧12%，且其绝对值增加≧200 ml，判断结果为阳性。

(4) PEF 及其变异率测定：若昼夜 PEF 变异率≧20%，提示存在可逆性的气道改变。

3. 胸部 X 线/CT 检查

发作时两肺透亮度增加，呈过度通气状态。

4. 特异性变应原检测

5. 动脉血气分析

早期：过度通气使 PaCO2 下降，pH 上升，表现为呼吸性碱中毒。

后期：缺氧和 CO2 滞留导致呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒。

哮喘急性发作期严重程度分级

轻度

中度：心率增快，可出现奇脉（由于肺的过度膨胀和肺内压增高，影响静脉血液回流心脏，可出现奇脉，又称为吸停脉，吸气时脉搏减弱或消失，还出现在心包积液）。

重度：端坐呼吸、焦虑和烦躁，大汗淋漓，血气分析：PaO245 mmHg,SaO2≦90%，pH 可降低。

危重：嗜睡或意识模糊，胸腹矛盾运动，哮鸣音减弱甚至消失，严重低氧血症和高碳酸血症，pH 降低。

鉴别诊断

并发症

气胸、纵隔气肿、肺不张、长期反复发作或感染可致慢阻肺、支气管扩张和肺源性心脏病。

治疗

1. 确定并减少危险因素接触

2. 药物治疗

糖皮质激素：控制哮喘最有效的药物

机制：

1. 抑制嗜酸性粒细胞等炎症细胞在气道的聚集

2. 抑制炎症介质的生成和释放。使脂皮素-1合成增加，后者抑制磷酸酯酶(PLA2)，减少花生四烯酸（AA）释放。

3. 增强平滑肌细胞 β2 肾上腺素受体的反应性

吸入：长期治疗的首选不良反应：口腔念珠菌感染、声音嘶哑

口服：吸入激素无效或需要短期加强治疗，不主张长期口服

静脉：重度或严重哮喘发作时及时给予激素。

β2 受体激动剂：激活腺苷酸环化酶，减少肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒和介质释放，从而舒张支气管。

SABA 是治疗哮喘急性发作的首选药物。

ICS 和 LABA 联合是目前最常用的控制性药物。

茶碱：抑制磷酸二酯酶（PDEs）,提高环磷腺苷（cAMP）浓度，舒张支气管和气道抗炎作用。口服用于轻中度哮喘，静脉给药用于重症和危重症哮喘。支气管哮喘和心源性哮喘都可以使用,茶碱可以增强心肌收缩力、扩张外周血管。