西综复习的坑：常考点、易混点、难点……Week 3

相信别的同学在复习中产生的疑问会成为你查漏补缺的宝贵学习资料。...





本文问答取自丁香园考研学员群，相信别的同学复习中的疑问会成为你查漏补缺的学习资料。本文预计阅读时间：10 分钟

★表示易混点 (相似易混淆而误选的知识点);✔表示常考点 (考过五次以上的经典考点相关提问);▲表示难点 (不易理解、错误率高的知识点)。真题参考答案及提问体现的需注意的考点用紫色标记。

1、★感觉性失语为什么是听不懂别人说话？

回答: 感觉性→听是感受，说是效应; 听到他人说话、传入大脑、大脑处理后回答他人，属于一个完整的反射弧，故感觉性失语是听不懂他人说话。(注意对应的英文及损伤的区域。)

2、★老师在讲血沉时，说卵磷脂溶于水所以粘度低血沉会减慢？可是卵磷脂不是脂类吗？怎么会溶于水呢？

回答: 卵磷脂是比较特殊的，它可以溶于水成为胶体状态，不是普通地按相似相溶原理溶解。

(血沉快慢的影响因素常考、易混但不难，可理解后辅以口诀记忆。)

3、★在强直收缩中，肌肉的动作电位 (源自练习题，为何选 D 不选 C？)

A. 幅值增大       B. 幅值减小        C. 发生叠加或总和       D. 不发生叠加或总和

回答: 选 D 强直收缩发生是收缩发生的叠加，而不是动作电位; 因为骨骼肌动作电位的时间远远小于收缩需要的时间。

(完全性强直收缩发生的原因是重要考点; 收缩的叠加与动作电位的叠加须严格区分)

4、★关于促红细胞生成素的描述，错误的是 (B 项比较绝对，正确么？)

A. 通过特异受体作用于红系集落生成单位

B. 是红系集落形成单位生成和增殖的必需条件

C. 主要产生于肾髓质

D. 肝也能产生一部分

回答: 参见 8 版生理学 63-64 页，有原文指出「完全缺乏 EPO 时，骨髓中几乎无红细胞生成」，且 C 项明显错误 (由肾皮质肾小管周围的间质细胞产生)、AD 亦正确。

(有时不必太抠字眼，考场上比较出更错误的选项，即使某个备选项有点逻辑上的小毛病也可以忽略; 此题中 EPO 的冷知识→「肝可产生少量」及易混点肾皮质/髓质建议掌握，这也是一种命题方式)

5、★2006N9A 迷走神经兴奋使心率慢，是由于窦房结细胞发生下列哪种改变所致

A.K+通透性降低           B.K+通透性增高           C.Cat 通透性增高

D.Na+通透性增高          E.CI-通透性增高

提问: 为何选 B？钾离子通透性增高，钾外流增多，去极化增快，心率不就增快了么？

回答: 参见 8 版生理学 111 页，迷走神经兴奋时，窦房结 P 细胞对钾离子通透性增加，会引起最大复极电位增大，致窦房结自律性降低，心率减慢。

(此为重要考点，且较易混淆。可把握「钠离子内流去极化，钾离子外流复极化」这一简单观点。)

6、★腺苷的作用是收缩肾血管还是舒张？书上写的是腺苷引起系膜细胞收缩，有此作用的还包括血管加压素，血管紧张素 2，内皮素等，这些都是缩血管物质，腺苷的作用是不是也是缩血管？但是冠脉循环里腺苷有强烈的舒张小动脉作用。所以腺苷到底是什么？起什么作用？

回答: 腺苷是由腺嘌呤的 N-9 与 D-核糖的 C-1 通过β糖苷键连接而成的化合物，其磷酸酯为腺苷酸。腺苷是用于合成三磷酸腺苷（ATP）、腺嘌呤、腺苷酸、阿糖腺苷的重要中间体。书上未单独进行详述。AMP 是一磷酸腺苷，不一样。零散的叙述参见 8 版生理学 244 页，「腺苷引起入球小动脉收缩，肾血流量减少」，146 页「腺苷具有强烈的舒张小动脉作用。腺苷生成后在几秒内即被破坏，因此不会引起其他器官的血管舒张」。内科学 193 页腺苷是阵发性室上速急性发作期首选用药 (能使房室结传导减慢，阻断房室结折返途径)，副作用含面部潮红，应是舒张血管为主 (但会使入球小动脉收缩)。

(血管舒缩影响因素是考试易混点，要在理清思路，反复记忆！)

1、★为什么慢性病性贫血的血清铁、血清铁饱和度、总铁结合力是降低的？

回答: 因为铁被留在巨噬细胞里了，在血液循环里的铁就就少了。

(注: 常见考察缺铁性贫血与巨幼细胞性贫血铁代谢指标相关的鉴别诊断，须理解记忆或巧记。但慢性病性贫血、铁粒幼细胞性贫血等小细胞性贫血的铁代谢指标变化也需要了解。)

2、★2015N060A 男性,47 岁。因健康查体发现心房颤动而来院，平日无心悸感, 既往体健，无高血压、糖尿病、甲亢病史。超声心动图检查心脏结构正常，化验血脂正常。对该患者的最佳处理方案是

A. 口服阿司匹林        B. 口服 β 受体拮抗剂

C. 射频消融术           D. 临床观察

提问: 请问为什么选 C 不选 DB？

回答: 此题按最新指南选 C，按 8 版教材最好选 B，题库上面有讲到。

3、★为什么用氨茶碱来鉴别心源性哮喘和支气管性哮喘？β2 受体激动剂为什么不行？

回答: 可参见 8 版内科学 32-34 页与 175 页，对于支气管哮喘，氨茶碱可使支气管舒张; 对于急性左心衰，氨茶碱可以解除支气管痉挛及增强心肌收缩、扩张外周血管。1990N14A 曾考察「临床上一时难以鉴别支气管哮喘和心源性哮喘时，会使用氨茶碱暂时缓解症状」这一知识点。

β2 受体激动剂也可以作为这道真题的答案。但并不是起鉴别支哮与心哮的作用，同学可能对课文理解有偏颇。

(注意该知识点考察的是何药可以同时有利于两种病的缓解，何药是禁忌使用的，以及它们的原理，可参见真题详解)

4、★特发性肺纤维化会造成呼吸性碱中毒吗？

回答: 参见内科学 90 页与 138-139 页，特发性肺纤维化主要是因弥散功能障碍而导致Ⅰ型呼吸衰竭 (低氧血症)，通常不考虑 CO2 的变化 (弥散能力强)，即一般不呼酸，若晚期过度通气可引起呼碱。

(呼吸衰竭分型举例及发生机制是考试难点与重点，需理解清楚并反复记忆。)

5、▲源自 8 版内科学 301 页: 为什么二狭伴急性肺水肿时避免使用以扩张小动脉为主、减轻心脏后负荷的血管扩张药？

回答: 避免用扩张小动脉、减轻后负荷药物是防止使患者血压降低而加重病情; 使用扩张静脉系统、减轻前负荷药物是为了减少右心血流，减轻肺水肿。

(类似的心血管系统用药禁忌与宜用药物是考试难点与重点，理解机制再去记忆十分必要。

例如肥厚性心肌病的用药禁忌与宜用需要分清！)1、★2015N165X 胃癌的肉眼类型有

A. 蕈伞型         B. 溃疡型         C. 浸润型          D. 胶样型

2014N165X 中晚期食管癌的肉眼类型有

A. 隆起型         B. 溃疡型         C. 髓质型          D. 胶样型

提问: 请问上述隆起型和蕈伞型是一个概念么？

回答: 可参考 8 版病理学 208-209 页，从字面来看，早期胃癌大体分型中含隆起型而不是蕈伞型，中晚期食管癌肉眼分型中含蕈伞型而不是隆起型，但课文中解释胃癌隆起型为「肿瘤从黏膜面明显隆起或呈息肉状」、蕈伞型为「向黏膜表面生长，呈息肉状或蕈伞状」，显然二者病理变化的描述是相近的，X 型题不能做得太死板，除非是 A 型题是在比较中选出一个相对错误的选项。再看 88 页肿瘤的生长方式，外生性生长描述为「突向表面，呈乳头状、息肉状、蕈状或菜花状」，这是一种排比式的描述，每个形状的性质无明显差别。

(从此类题启示了病理学某些概念融会贯通的重要性，例如在消化道肿瘤真题中，隆起型＝蕈伞型＝息肉型，胃和大肠的黏液癌＝胶样癌（病理 97 页）等)

追问:2015N165X 中，胶样型是胃癌的肉眼类型么？

回答: 可参见 8 版病理学 210 页，胶样癌肉眼类型可表现为上述三型中的任何一种。故 D 对。

2、★子宫内膜增生症和增殖期子宫内膜增生区别在哪里？一个可以癌变一个不可以？

回答: 前者是内或外源性雌激素增高引起的子宫内膜腺体或间质增生 (8 版病理学 288 页)，是一种病理变化，可能引起功能性子宫出血等临床表现; 而后者是子宫生理性周期变化中的一个环节 (8 版妇产科学 21 页)。前者含异型增生这一种，故可癌变。后者一般是生理概念。1、▲为什么急性胰腺炎的血糖会低，不是胰岛素分泌少了吗？

回答: 分析未错，结论有误。可参见 8 版外科学 485 页重症急性胰腺炎血糖升高 (＞11.1 mmol/L) 或内科学 441 页，SAP 因胰岛素释放减少，胰高血糖素释放增加，胰腺坏死而血糖＞11.2 mmol/L。(如 2000N65A 考察了本知识点，病生相关知识点关键在于细致分析)1、★脂肪酸可以变成乙酰辅酶 A 进行三羧酸循环，是不是就可以说酯类可以变成血糖？

回答: 同学可能混淆了「脂肪酸经葡萄糖的有氧氧化而彻底氧化」与「脂肪酸可转化为葡萄糖」这两个含义，脂肪酸β氧化生成的乙酰辅酶 A 可通过柠檬酸循环彻底氧化产生 ATP，但乙酰辅酶 A 并不能进行糖异生。可参看 8 版生物化学 257 页，仅脂肪中的甘油可异生成葡萄糖，即 2011N30A 参考答案α-磷酸甘油。

(这类题需要对生化各反应达到融会贯通的程度，建议多画流程图，结合真题考察自己对知识点的掌握)

2、▲糖原进行糖酵解消耗几个 ATP?

回答: 参见 8 版生物化学 130 页，糖原中的一个葡萄糖基进行无氧氧化净产生 3 个 ATP(糖原分解生成的 G-6-P 跳过了葡萄糖磷酸化这一步，仅 F-6-P 磷酸化生成 F-1,6-BP 过程中消耗了 1 个 ATP，故为 2×2-1＝3)

(能量产生或消耗的计算为曾经的考试重点，实是对代谢反应过程的变相考察，现在仍需掌握。)

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