维生素D与子痫前期

维生素D与子痫前期...





子痫前期是妊娠20周后出现血压升高伴蛋白尿，并可出现头痛、眼花、恶心、呕吐、上腹部不适等症状，是围生期严重威胁母儿健康的常见疾病，也是导致孕产妇和围生儿发病率及病死率上升的重要原因。

其发生机制尚未完全阐明，近年来大量研究表明孕妇维生素D水平与子痫前期发生有密切联系。

多项研究发现25-(OH)D水平低的孕妇，子痫前期的发病率增加。

一项巢式病例对照研究显示，孕早期母体维生素D不足是子痫前期的独立危险因素。

同时一项纵向前瞻性队列研究显示，妊娠中晚期母亲25-(OH)D水平降低与子痫前期风险增加有关。

补充维生素D的妇女与未补充的孕妇相比，子痫前期发病风险降低27%，这一发现与维生素D对子痫前期发展有保护作用的其他报道一致。

有研究显示轻度子痫前期孕妇血清维生素D水平比重度子痫前期孕妇高。

这可能与孕妇体内低维生素D水平抑制钙的吸收，导致血钙浓度明显下降有关，机体对血管紧张素Ⅱ和肾素等物质的反应性增加，通过收缩血管作用使血压升高。

即血清25-(OH)D水平越低，子痫前期病情就会越严重。

一项Meta分析显示：随着机体25-(OH)D浓度的升高，高血压的发病风险呈下降的趋势，25-(OH)D每增加25nmol/L，高血压的发病风险下降7%。维生素D在胎盘部位发挥非经典作用主要通过维生素D受体(VDR)及VDR信号途径实现。

在妊娠早期，维生素D引起子宫内膜蜕膜化，这将对胚胎植入起关键作用，此外，维生素D参与的免疫调节也发挥重要作用。

维生素D缺乏增加子痫前期发病风险的相关机制可能为：

维生素D缺乏抑制肾素基因的转录，对肾素-血管紧张素系统起负性调节作用，当维生素D缺乏时这种负性调节作用降低，肾素-血管紧张素分泌增加使血压病理性升高。维生素D缺乏易导致继发性甲状旁腺功能亢进，甲状旁腺素水平升高增强血管平滑肌紧张性，可使血管变僵硬，并促进动脉粥样硬化，从而导致血压升高。维生素D缺乏者胰岛素抵抗和代谢综合征发生风险较正常人群高，研究表明维生素D缺乏时胰岛素抵抗增强，导致血压升高。充足的维生素D与血管内皮VDR结合后有改善血管功能的作用，当维生素D缺乏时内皮保护作用下降，引起血管顺应性下降、僵硬度增加使血压升高。维生素D缺乏一方面通过增强氧化应激反应导致内皮细胞损伤，并释放相关的炎症因子，还可通过减少VDR和1-α羟化酶等分子机制，造成内皮功能障碍，导致子痫前期的发生。维生素D直接或间接调控着与细胞增殖、分化及心血管事件发生相关的200多个基因，当VDR被抑制时，维生素D调控着床相关的关键靶基因如HOA10表达减少，维生素D强效的免疫抑制作用受限，可导致子痫前期发生。分子遗传学研究表明，VDR基因rs2228570多态性可能与子痫前期遗传易感性相关。综上所述，孕期维生素D水平与子痫前期的发生有密切关系，且维生素D水平与子痫前期严重程度相关。

孕期维生素D水平低者子痫前期的发病风险明显增加，机体维生素D水平对子痫前期有预测价值，孕期及早补充维生素D有助于降低子痫前期的发病风险。

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