热点！ EULAR 2016 痛风研究最新进展

2016年欧洲抗风湿病联盟（EULAR）年会于2016年6月8日-11日于英国伦敦召开。在此次会议中，大会讲...

2016年欧洲抗风湿病联盟（EULAR）年会于2016年6月8日-11日于英国伦敦召开。在此次会议中，大会讲者为大家带来了最新的EULAR 2016 痛风治疗推荐，以及最新的痛风流行病学、临床实践数据和基础研究结果。

Outcome Science Session：

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痛风者降尿酸治疗率30%

瑞典哥德堡大学的LennartJacobssopn教授报告了痛风的最新流行病学数据。报告显示，从2005-2012年痛风的总患病率呈递增趋势且贫困人群痛风的患病率更高。相对于增长的患病率，据调查患者接受降尿酸治疗率却只有30%。由此可见，患者教育，增加患者依从性，倡导坚持降尿酸治疗的理念十分重要。

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双能CT和超声

西班牙的Eliseo Pascual教授和英国的Michael Doherty教授介绍了尿酸钠晶体的分析以及影像学方法在痛风诊断和治疗中的应用。DECT（双能CT）和US（超声）在监测降尿酸过程中痛风石大小的变化，具有很好的前景。Raman spectroscopy（拉曼光谱分析）技术是一种新型应用于检测分子的方法，其在痛风晶体检测的临床应用价值有待证实。

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如何评估痛风缓解

挪威的Till Uhlig教授提出了如何评判痛风患者疾病活动度的问题。另外，应答指数的建立有利于我们评估痛风的缓解，接下来的工作旨在研究多久时间内患者没有痛风发作，可以被认为是达到缓解。

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患者用药依从性研究

荷兰的L.E.Scheepers教授介绍了使用别嘌醇进行降尿酸的痛风患者临床依从性的回顾性研究。数据显示：女性、吸烟（未戒烟）患者依从性差，而高龄、超重、接受抗高血压药物和有痛风合并症患者依从性较好。

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高尿酸血症与心血管事件

澳大利亚的WarrenRaymond教授介绍了高尿酸血症是否增加心血管事件（CVE）和死亡率的一项前瞻性研究结果。该研究结果提示对于有痛风和CVE来说，通过降尿酸来预防再次CVE的发生十分关键，有CVE患者来说，痛风是预测死亡的独立危险因素，但结果也强调对于无症状的高尿酸血症患者，没有必要进行降尿酸治疗。

HOT（How to Treat/Manage）Session：

法国的Pascal Richette教授介绍了最新的2016 EULAR关于痛风的治疗推荐。

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痛风是可以治愈的

在痛风治疗中引入了“TTT（Treat to target）”的治疗理念并强调“痛风是可以治愈的”，痛风治疗主要着重于两方面：（1）痛风发作的达标（TTT）治疗；（2）高尿酸血症的达标（TTT）治疗：血尿酸的目标值为持续低于360 μmmol/L。对于严重痛风（如痛风石，慢性痛风关节炎，频繁发作）的患者，目标值低于300 μmol/L，有助于快速溶解晶体。

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降尿酸治疗应尽早开始

痛风降尿酸治疗应尽早开始：第一次痛风发作后，就应该开始治疗，同时联合预防性发作的药物6个月。

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秋水仙碱的正确使用方法

建议急性发作期早期小剂量秋水仙碱（开始用1 mg，一个小时后用0.5 mg），对于有严重肾功能不全的患者，避免用秋水仙碱和非甾体抗炎药；对于合并使用强效细胞色素P3A4或P-糖蛋白抑制剂者，应避免用秋水仙碱。

秋水仙碱治疗存在三大危险因素：

（1）药物相互作用：与细胞色素P450 3A4/P糖蛋白抑制剂联合使用时，药物剂量需减少；

（2）肝脏功能不全；

（3）肾脏功能衰竭。

如果存在上述危险因素，需降低药物剂量或换其他药治疗。别嘌醇推荐以小剂量开始服用（100 mg/d)，如果需要，以后每2～4周增加100 mg，直到达到目标值。另外，需要根据肾功能情况进行调整，肌酐清除率越低，使用的剂量应越小。别嘌醇发生致死性过敏性皮肤反应发生率为0.7/1000，病死率为20%，其相关风险因素主要有（1）HLA-B5801阳性（亚洲人群）；（2）肾功能衰竭者使用剂量高；（3）开始使用剂量偏大（无从小剂量开始的缓慢加量过程）。

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降尿酸药物可联合使用

对于单用黄嘌呤氧化酶抑制剂疗效欠佳的患者，可联合促尿酸排泄药如苯溴马隆或丙磺舒。新药Lesinurad是全球首个获批的尿酸盐重吸收转运子抑制剂。该药通过抑制URAT1和OAT4尿酸转运子发挥疗效，该药可联合黄嘌呤氧化酶抑制剂治疗痛风相关的高尿酸血症。

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难治性痛风的治疗

对于严重难治性痛风，可选择静脉用尿酸酶制剂pegloticase，尿酸酶降尿酸强度和促进痛风石溶解速度较快，但存在免疫原性致疗效下降以及发生输液反应的缺点。

Basic and Translational Science Session：

一、美国的Robert Terkeltaub教授介绍了AMPK（腺苷酸活化蛋白激酶）作为细胞内代谢的关键分子，在痛风急性炎症产生和痛风相关的肥胖、代谢综合征、2型糖尿病等并发症方面起到的重要调控作用。

二、德国的Hans Joachim Anders教授讲述了肾脏疾病对尿酸排泄和痛风的影响。

三、土耳其的Senol Kobak教授介绍了Pyrin蛋白的抗炎效应、其在调节炎症小体中的作用，以及编码该蛋白的MEFV基因变异对痛风关节炎的易感性。

四、新西兰的Tony Merriman教授研究了在Polynesia（玻里尼西亚）人群中，线粒体DNA的变异与拷贝数异常与痛风的相关性。结果显示：位于线粒体基因高变区（HVR）的DNA异序性(heteroplasmy)增加3倍痛风发生的风险；线粒体DNA拷贝数减少增加了痛风33%的发生风险。

来源：华山医院薛愉