传统抗激素治疗或许变成过去，科学家发现前列腺治疗的新方式 抗癌管家

内皮他丁能够显著抑制去势抵抗性前列腺癌细胞的增殖...





激素剥夺是治疗前列腺癌的一种重要方法，但是这种方法的失败常会导致去势抵抗的前列腺癌出现，这种前列腺癌非常致命并且治疗选择有限。阿拉巴马大学的研究人员最近发现一种天然存在于人体内的蛋白——内皮他丁能够显著抑制去势抵抗性前列腺癌细胞的增殖，他们还在这篇发表在国际学术期刊The FASEB Journal上的新文章中介绍了由内皮他丁引起的生理信号途径。

内皮他丁的治疗作用正在去势抵抗性前列腺癌异种移植模型中进行检测。

通过抗激素疗法剥夺前列腺癌细胞的雄激素会引起癌细胞出现氧化应激。这种氧化应激与这些细胞内雄激素受体途径的重新激活有关，雄激素受体途径的激活会导致癌细胞对抗激素疗法产生抵抗。

管家备注：也就是说，通过抗激素疗法治疗前列腺癌，会有少数的残留的细胞会引起癌细胞的亢进。

研究人员认为氧化应激可能由雄激素受体上游的糖皮质激素受体作为诱发因子所触发。如果事实如此，那么内皮他丁或许可以与糖皮质激素受体发生相互作用清除氧化应激，降低癌细胞内的癌基因功能从而阻止或延缓去势抵抗性疾病的发生。

管家备注：也就是说，新发现的内皮他丁有利于抑制前列腺癌细胞的生长。

他们发现内皮他丁确实靶向了雄激素和糖皮质激素受体，影响了下游的促氧化应激信号机制。内皮他丁的治疗作用可能由内皮他丁与雄激素受体和糖皮质激素受体的直接相互作用所介导，下调了这两种类固醇激素受体的水平，从而产生生理学变化清除了癌细胞内的氧化应激。

内皮他丁会导致细胞内一些主要的ROS（自由基）清除机器出现显著上调，包括锰超氧化物歧化酶，谷胱甘肽系统以及胆绿素/胆红素氧化还原循环。内皮他丁还会引起癌细胞增加葡萄糖摄取，促使癌细胞代谢转向戊糖磷酸途径，该途径使用葡萄糖来维持抗氧化系统，其中包括NAD/NADP的合成以及谷胱甘肽。

“我们的研究表明内皮他丁有潜在治疗用途，或可与一线的激素剥夺疗法联合使用在早期阶段靶向前列腺癌。基于内皮他丁的抗血管生成特性，以及越来越多的证据表明人类前列腺内皮细胞也表达雄激素受体，内皮他丁与其他治疗方法的联合应用或能产生协同抗肿瘤效应并可降低抵抗风险。”研究人员这样表示。

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