基因肥胖瘦素

噔噔！D 博士拉着你的小手儿，告诉你关于肥胖的那点事儿。

甜心D博士终于忍不住掀开神秘的面纱出山给大家讲讲究竟肥胖是怎么一回事儿...

我们每天都听到大家说

肥胖肥胖

可是真正较起真儿来

却谁都说不清楚肥胖到底是什么

只能勉强说出肥胖是一种怎样的体验

于是甜心 D 博士终于忍不住掀开神秘的面纱

出山给大家讲讲究竟肥胖是怎么一回事儿

当然，有减肥困扰的小伙伴儿，

留下你的困惑，D 博士将 24 小时不打烊的问诊。

知识点特别多，要做好笔记。

有不懂的问题要调戏后台，

D 博士会用知识调戏回去。

这是一个满满知识点的分割线。

肥胖已成“全民公敌”！

肥胖，不仅影响形体美感，更对人们身体健康造成极大损伤，是许多疾病、癌症的诱因或催化剂，每年因肥胖而死的人不少于 280 万。

肥胖目前已被列为全球引起死亡的第五大风险，是名副其实的“全民公敌”。

肥胖的成因：内因与外因的相互作用

世界卫生组织将肥胖定义为一种因遗传、环境、生理状态、行为异常导致能量摄取和消耗不平衡，致使过多脂肪堆积在体内的慢性疾病。

我知道上面那些你们还需要慢慢消化

而你们心里真正在意的是

减肥到底还要折磨我们多久？

其实不是想瘦却瘦不下来，而是管住嘴迈开腿，难于上青天。

为了拥有健康的体魄，保持完美的身材，为了悦己者容……很多人对自己下了狠手。

尝试了 N+1 种方法，无视科学，疯狂节食，玩儿命跑步，吃药，打针，抽脂……

（这么能作，怎么不上天？）

虽然有些人很快就瘦下来了，但过程堪比满清十大酷刑，苦不堪言。

抛开这样不正确的减肥方式对身体的损害不谈，最最重要的是，反弹比翻书还快，甚至超过原始体重。

这简直比虐恋更虐心！

看到这里，我们不禁发问。

难道就找不到一种靠谱的减肥方法吗？

科学减肥早知道

基因决定胖瘦

有个问题一直困扰着大家，

为什么有些人怎么吃都不胖，

有些人吃的不多却很容易长肉？

（被我戳中的人可以在后台和我诉苦。）

多项科学研究表明，基因与肥胖存在千丝万缕的联系。

一半左右的肥胖是由遗传基因决定的。

而这些基因在2012年2月被日本京都大学研究小组宣布首次确定“肥胖基因”，带有这种肥胖基因的人，摄取高脂肪食物后，肥胖风险较一般人为高。

人家不管如何吃吃吃，

都不会胖胖胖，

那是天生的，别挣扎了！

肥胖基因的定义

肥胖基因是指，它们所编码蛋白质是一种食欲与能量平衡调节途径的组成部分，而这种途径的失衡直接或者间接导致体脂肪的积累和体重增加。

肥胖基因能够由亲代向子代传递。统计资料表明当父母其中一方肥胖时，子女肥胖几率是一般人的4倍，父母都胖的情况下，子女肥胖概率高达8倍。

就算是为了下一代的身材，

自己也要在意起来身材这件事啊！

接下来 D 博士要手把手的告诉你一堆你可能会

听不懂 & 似懂非懂 & 十分懂的科学道理

影响肥胖的不止一个基因

肥胖的起因是脂肪的分解低于其合成，而脂肪分解与合成涉及一系列酶类的催化作用。脂肪合成前体——甘油和脂肪酸的摄取、转运和分布状态也影响脂肪的分解与合成，脂肪的积累与消耗还受神经-激素分泌等因素调节。因此，肥胖必定是由多基因控制的，属于“数量遗传”，而不是一个由单基因控制的，即“质量遗传”。截至 2006 年为止，已发现的肥胖相关基因已经多达 41 个。

现在 D 博士要来告诉你
那些目前已经被确立的肥胖基因

看不懂没关系，

从博士这里了解到这些，

是能以防未来上当受骗的。

与能量消耗相关基因：
ADRB2，ADRB3，UCP-1，UCP-2 等；

与食欲控制有关基因：
Leptin,Leptin receptor,Melanocortin 等；

与脂质代谢相关基因：
LIPC,LPL,APOE,APOA1 等；

神经中枢控制相关基因：
TMEM18, KCTD15, GNPDA2, SH2B1 等。

◎PPARG：转录因子，在体内脂肪细胞形成，脂质代谢及糖尿病发挥重要作用，与降低胰岛素敏感性有关；

◎ADBR2：脂肪细胞受体，能降低脂质移动，增加肥胖症的危险性，降低因运动而造成体重减轻的概率；

◎PLIN：保护脂肪质表面的脂肪不被溶解。

由瘦蛋白介导的食欲与体重调节过程当身体脂肪含量增加时，瘦素合成分泌增多；

瘦素与其受体结合生成瘦素 -Rb，后者在下丘脑诱发神经细胞 POMC 基因表达加强；

POMC 的强表达导致其分解产物 α-MSH 的浓度升高；α-MSH 进而与其受体 MC4R 结合，产生抑制食欲的生理效应。

食欲被抑制导致身体脂肪含量减少，瘦素合成分泌下降，通过减少与 LEPR 的结合而导致下丘脑神经细胞 POMC 表达下降；POMC 分泌下降导致 α-MSH 浓度降低，进而由于 MC4R 不被结合增加而产生食欲升高的生理效应。

通过瘦素介导的食欲调节使人的体重在正常生理条件下可稳定在一定的范围内；当以上任何基因发生突变而导致上述反馈过程被打破时，人表现为嗜食和肥胖。人在摄入一些食物后，因为个人体内这些“肥胖基因”不一样，所以体内对于这些食物分解之后的调节也不一样。这也是为什么一些人吃很多但还是很瘦，有些人吃得不多却很胖的原因。

携带肥胖基因，注定肥胖一生？

是不是携带肥胖基因就注定肥胖呢？

答案是否定的，人体的肥胖基因只是起到协助作用。

科学研究表明，不同的内分泌代谢环境，不同的生活习惯，都能放大或减弱基因对人体健康的影响。

我们体内肥胖基因的影响也并非不可逆的，当然携带肥胖基因的人，其控制体重的难度会更大。

对抗肥胖基因的几大技能

携带肥胖基因要如何自救呢？

其中一个方法就是努力提高体内瘦素水平。

世界卫生组织推荐了 5 类提高瘦素的食品

乳制品、苦瓜、鸡蛋、杏仁和苹果醋

全脂肉类产生的瘦素比同等重量的同类低脂食物要低，所以应尽可能选择低脂食品。

同时，为防止饥饿激素强烈地发作，要尽量做到少吃多餐。

另外，早餐必不可少，早餐后瘦素水平会逐渐持续升高。

除了饮食，我们还要保持健康的生活。

调节压力、坚持运动、满足欲望、充足睡眠、禁酒等。

别说什么

我就是这样年少遂轻狂

肚腩找上来

有你哭的那一天

制定个人专属的瘦身计划

了解到肥胖与基因的关系，人们只要检测出自己的基因类型，然后采取有针对性的措施加以预防、控制和治疗，定制个性化饮食与运动健康方案，从而达到有效预防、科学瘦身的目的。

基因靶向抑制肥胖成为可能

研究人员指出，针对缺陷型肥胖基因，可以注射人造瘦素或“瘦素受体”来缓解病情。针对各种高表达的肥胖基因，今后致力于寻找“靶向抑制剂”并开发出新型减肥药还是大有希望的。

瘦身小贴士

肥胖基因是存在于我们体内的一种类型的基因，
它们会有助我们脂肪的累积。
但是它们并不是决定我们肥胖的唯一因素。
不同的生活习惯也会对肥胖基因产生不一样的影响，
坚持合理膳食、积极参加运动对摆脱肥胖基因影响，
保持体形大有裨益。

还在认肥胖是一件神妙莫测的事情吗？

还在觉得肥胖无从解决难以对抗吗？

还在面对食物与健身器材却无从下手吗？

没关系，把舒服留给自己，

其他事情交给甜心！

文字源自丨博学如我 D 博士

灵感源自丨大众对肥胖的未知

图片源自丨网络

甜心健身，将瘦身负责到底！是国内首家以二代基因测序技术为依托，

以精准瘦身为主题的概念连锁健身馆。

运用全球多个发达国家最先进的基因检测设备，
结合分子生物学，遗传学，运动医学，

运动营养学等跨学科的前沿技术，

从分子角度，解读肥胖密码，挖掘肥胖根源，
从运动，饮食，营养，

生活习惯等各方面进行干预和管理，

为用户量身定制一套精准，科学，

个性化的瘦身管理方案，

整个过程无损伤，不痛苦，无反弹！