什么是“痛风”？“痛风”又是什么造成的？

细胞内核苷酸的分解代谢类似于肠道内食物来源的核苷酸的消化过程。首先，核苷酸水解形成磷酸和核苷，核苷进而可以分...





细胞内核苷酸的分解代谢类似于肠道内食物来源的核苷酸的消化过程。首先，核苷酸水解形成磷酸和核苷，核苷进而可以分解生成戊糖和碱基。碱基的去路有两条，可以重新利用，即通过一条补救合成通路，重新合成核苷酸；也可以分解排出体外。

腺嘌呤核苷酸和腺嘌呤脱氧核苷酸，分解生成次黄嘌呤，次黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶作用，最后氧化生成尿酸。嘌呤核苷酸和嘌呤脱氧核苷酸，分解生成的鸟嘌呤转变成黄嘌呤后，最终也生成尿酸。



所以人体内嘌呤碱基的分解终产物是尿酸。尿酸水溶性很差，当血尿酸升高，尿酸盐晶体很容易沉积于关节、软组织和肾脏，受累的组织会出现无菌性关节炎、尿路结石，即为痛风。

相比由肾功能障碍导致尿酸排泄减少引起的继发性痛风，由嘌呤代谢相关酶缺乏引起的为原发性的痛风。这主要是参与补救合成的酶——次黄嘌呤、鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGRPT）的缺乏，限制了嘌呤核苷酸的补救合成。



那么，嘌呤的去路之一被阻断，自然转而走第二条通路，即加强分解，导致血液中尿酸升高，引起痛风。临床上常用别嘌呤醇治疗痛风，别嘌呤醇分子结构与次黄嘌呤相似，可以抑制黄嘌呤氧化酶的活性，从而抑制尿酸生成，达到治疗痛风的目的。

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