默讲堂·怡探究竟 烧脑悖论!寻找更理想的SGLT2抑制剂!听洪天配教授怎么说
SGLT悖论的原因何在?更理想的SGLT2抑制剂又该具备怎样的条件?本期默讲堂,北京大学第三医院洪天配教授将带您一起探索。...
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本期,我们先从SGLT悖论开始,探索SGLT2抑制剂的奇妙世界。很多时候,“理所当然”的情况也许并不会发生,特别是在对治疗新靶点的认知仍在不断探索深入的阶段,实际情况往往与预想不符。例如,正常情况下肾脏中SGLT2负责80%~90%葡萄糖重吸收,SGLT1仅负责其余10%~20%。那么,阻断SGLT2后尿糖相应增加80%~90%听上去也是合情合理的吧?结果可能让你失望了,实际上即使完全阻断SGLT2,2型糖尿病(T2DM)患者肾脏葡萄糖重吸收也仅能减少30%~50%。是不是感觉有点烧脑有点晕?
SGLT悖论的原因何在?更理想的SGLT2抑制剂又该具备怎样的条件?本期默讲堂,北京大学第三医院洪天配教授将带您一起探索。
SGLT悖论的原因何在?更理想的SGLT2抑制剂又该具备怎样的条件?本期默讲堂,北京大学第三医院洪天配教授将带您一起探索。
洪天配 教授
北京大学第三医院
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讲课内容概览
SGLT2抑制剂介导尿糖排泄增加,不依赖胰岛素机制,具有降糖、减重、降压及心肾获益。
SGLT1的葡萄糖转运能力被严重低估:实际上,SGLT1和SGLT2均是尿糖排泄的决定因素;抑制肠道SGLT1可带来餐后血糖降低、GLP-1分泌增加等效应。
作为降糖药,更理想的SGLT2抑制剂需具备:1)最大程度介导尿糖排泄;2)具有额外降糖机制,如适度抑制肠道SGLT1;3)不增加相关不良反应。
目前已上市的SGLT2抑制剂中,卡格列净抑制SGLT2的同时对SGLT1也有一定抑制作用,排糖量最高、胃肠道不良反应较少。默讲堂 | 邹大进教授:SGLT家族的代谢作用——意料之中与预期之外
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(来源:《国际糖尿病》编辑部)
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