19张图,归纳心脏性猝死的心电图预警

 

SCD患者多有基础疾病,在相当长的时间内已有猝死预警表现,只是经常被忽略。...





猝死是指因潜在的自然疾病病史突然发作或恶化,短时间内突然死亡。从发病到死亡的时间目前尚无公认的统一标准。心脏性猝死(SCD)是指由各种心脏原因导致的猝死,目前公认为急性症状发作后1小时内死亡。SCD患者多有基础疾病,在相当长的时间内已有猝死预警表现,只是经常被忽略。哪些心电图可预警SCD,来自西南医科大学附属医院的范忠才教授对此进行了详解。

SCD的特征
SCD具有骤然发作、发病率高和抢救成功率低的特点。据统计,24小时内猝死者,心源性占50%~60%,1小时内猝死者心源性占80%~90%。美国每年SCD者可达30~45万人,我国SCD者每年约54.4万人,居各国之首。数据显示,我国SCD的抢救成功率不足1%,仅少数患者预防性植入ICD。

据统计,SCD患者有80%死于心律失常,其中83%死于快速性心律失常,如室速、室颤等;17%死于缓慢性心律失常。

从病因分析,冠心病是导致SCD的首要原因,约占65%;其次是心肌病。另外,约10%的SCD由一些原发性心电活动异常所导致。

由于心电图具有无创、简便、可重复性好、应用普遍、便于随访等优势,尤其是其中蕴藏着丰富的猝死预警心电现象,因此,心电图应成为检测、发现和随访可疑猝死者的重要手段。
冠心病相关猝死的心电特征
1. 左主干病变

“6+2现象”是指缺血发作时,有6个导联的ST段明显下降,2个导联的ST段升高。近年来的资料证实,伴有STaVR抬高>STV1抬高者,为左主干病变。
图1  患者男,55岁。因“劳累后心前区疼痛1年,加重3 h”入院


2. 心肌梗死超急性期ST-T改变
图2  心肌梗死超急性期ST-T改变


急性心肌梗死超急性期心电图表现为巨大T波,表示心肌复极异常,易形成室内传导延缓或单向阻滞,易引发室速或室颤,严重者可导致SCD。
图3  男性患者,37岁,因持续胸痛5 h就诊
图4  急性ST段抬高31 min后发生室颤,心脏性猝死


3. de Winter综合征

de Winter综合征心电图特征:

➤胸前V1~V6导联J点压低1~3 mm,ST段呈上斜型下移,随后T波对称高尖

➤QRS波通常不宽或轻度增宽

➤部分患者胸前导联R波上升不良

➤多数患者aVR导联ST段轻度上抬
图5  左:男性患者,胸痛半小时;右:20 min后复查心电图


4. Wellens综合征

T波形态改变:一种T波呈双支对称性深倒置,主要出现在V2、V3导联,少数可扩延至V1、V4~V6导联;另一种呈正负双向,主要出现在V2、V3导联。
图6  Wellens综合征患者两种形态的T波改变


Wellens综合征患者常规药物治疗有效,但疗效有限,行冠脉介入治疗或外科搭桥手术者的预后较好。但未行冠脉内介入治疗的患者,短期内容易进展为急性广泛前壁心梗。

5. 墓碑型ST段抬高

墓碑型ST段抬高常发生于急性广泛前壁透壁性心肌梗死,此类患者心源性死亡、泵衰竭和严重心律失常的发生率显著升高,此种心电图改变可作为判断急性心肌梗死预后的独立危险指标。
图7  墓碑型ST段抬高


6. 巨R波型ST段抬高

ST段呈尖峰状或下斜型抬高,前与R波降支后与T波融合成帐篷形,即三角形。常见于前壁或下壁急性心肌梗死超急性期,多呈一过性,出现在缺血损伤区的对应导联,背离区导联出现镜像样改变。患者易发生室颤、泵衰竭、猝死。
图8  患者男,50岁,因“胸痛,心前区疼痛2 h”入院


7. 缺血性J波

J点为QRS波与ST段交界处的一个突发性转折点。缺血性J波的特点是:

①J波明显增宽(≥20 ms)、增高(≥0.1 mV);

②心电图上新发J波或J波振幅增高或时限延长;

③J波出现导联与心肌缺血部位基本一致;

④J波代表跨壁电位差导致心肌复极离散度增大,导致心电不稳定,易发室颤及猝死。
图9  缺血性J波


8. 广泛前壁心肌梗死伴RBBB

急性前壁心肌梗死患者合并RBBB的发生率为3%~29%,多见于冠脉左前降支近段为主的病变,该类患者死亡率很高,30天内病死率为31.6%。
图10  广泛前壁心肌梗死伴RBBB


9. 急性心肌梗死合并交替束支阻滞

交替出现完全性RBBB和完全性LBBB是危险性很高的不稳定型束支阻滞,容易发展为完全性房室传导阻滞,或发生心室停搏,引发猝死。

完全性RBBB伴左前分支或左后分支阻滞,或三分支阻滞,都表明心肌梗死面积广泛,发生完全性房室传导阻滞的危险性大,极易发生心脏停搏或室颤。
心电异常相关猝死的心电特征
1. 长QT综合征(LQTS)



图11  长QT综合征(A:I型,宽高的T波;B:II型,宽低T波+切迹;C:III型,ST段延长)

在LQTS患者中,约70%的患者QT间期或QTc明显延长,约30%的患者QTc为临界值(0.45~0.46 s);基因携带者中12%的患者QTc正常(≤0.44 s)。

LQTS临床分型主要根据基因型进行。目前已确立了13个常染色体显性遗传基因型和2个常染色体隐性遗传基因型,临床最为常见的是LQT1、LQT2和LQT3。
表1  LQTS临床分型


QT间期:QTc≥500 ms,猝死风险显著增加。Schwartz等研究显示,随着QTc逐渐延长,LQTS患者的生存率显著下降。

性别:性别不同,心脏性猝死的风险不同。成年女性LQT2患者的猝死风险显著高于男性,在12岁以下男性LQT3患者的风险更高。
图12  LQTS危险分层示意图


2. R on T现象

早期发现R on T现象室性早搏可以诱发室速或室颤,Lown等将R on T现象的室性早搏列为最高级别的室性早搏,表示预后不良。

电生理机制:

①心室易颤期位于心室收缩中期末尾,相当于心电图上T波顶峰前30 ms及T波顶峰后40 ms内,历时70 ms;

②心室肌处于相对不应期;

③心室各部分心肌细胞处于不同的复极化阶段,从而有利于激动在心室内发生折返产生室速或室颤。

3. “短长短”现象

产生“短长短”现象的机制是:第二个早搏侵入了第一个室早复极离散区而触发Tdp;长RR间期延长QT间期及复极离散度。
图13  “短长短”现象


短:室早增加随后的复极离散度;

长:代偿的RR间期长,形成慢频率,随后QT长,复极离散度大;

短:落入离散区,触发TdP。

4. 短QT综合征

SQT1:ST段和T波时限均缩短,T波高尖、对称;

SQT2:ST段明显缩短,T波基本正常;

SQT3:ST段无改变,T波窄高、不对称,降支陡直;

SQT4:ST段明显缩短,V1~V3导联可见brugada波。
图14  短QT间期综合征四个亚型的ST-T形态 


5. λ波

λ波患者的临床特征:①常常发病于青年男性;②有晕厥史;③有晕厥或者猝死的家族史;④无器质性心脏病;⑤有恶性室性心律失常的发生及心电图记录;⑥猝死常突然发生在夜间或凌晨。
图15  λ波


6. T波电交替(TWA)

TWA是指在规整心律时,体表心电图上T 波形态、极性或振幅的逐搏交替变化。相邻T波振幅相差≥1 mm,伴或不伴有QT间期延长。可见于LQTS、急性心肌缺血、不稳定性心绞痛、儿茶酚胺释放过多以及电解质紊乱等。

肉眼可见的TWA发生率低,但与室性心律失常的发生关系密切。
图16  T波电交替


7. 碎裂QRS波

碎裂QRS波是指在QRS波里存在复杂的高频反折,使QRS波形成多相波形,QRS间期可以正常或增宽。

碎裂QRS波代表心肌内由于心肌瘢痕、纤维化存在传导延迟,导致心肌内传导各向异性,可作为冠心病、心衰、肥厚型心肌病、ARVC、扩张型心肌病、先天性心脏病、离子通道病(LQT、Brugada综合征)患者猝死风险预测指标。

需要注意的是,碎裂QRS波不具有疾病特异性,诊断疾病时需结合其他临床表现。
图17  碎裂QRS波


8. Epsilon波

致心律失常性右室心肌病(ARVC)是一种家族性遗传性的心肌病,以右室(偶有左室受累)前卫脂肪浸润,伴有起源于右室的致命性心律失常为特征的疾病。

90%以上的ARVC患者存在心电图异常,Epsilon波为出现在V1~V3导联终末部的低振幅、碎裂状的棘样波。记录Fontaine双极胸导联将更明显。
图18  Epsilon波



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