早读血压久治不降，关键因素很多人不知道！

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许多人有这样一个固有思维，原发性醛固酮增多症是少见病、罕见病，所以我们没有十分重视它，甚至忽略它，真的是这样的嘛？

原发性醛固酮增多症（简称“原醛症”，PA）是常见的继发性高血压[1]，高血压患者中约5%~10%为PA，以此推算在中国2.5亿多高血压患者中，PA患者大约有1250~2500万人。更有研究发现，新诊断高血压患者中原醛患病率为4%~7%。由此可见，PA其实是一种被忽略的常见病。但是原醛症的诊治状况不容乐观，由于不少临床医师未能想到对最初诊断的高血压患者进行PA筛查，仅有1/1000的患者被筛查和诊断，以至很多患者发展到不可逆转的4~5期慢性肾脏疾病时才开始进行相关检测；另外PA患者在与年龄、性别和血压水平相匹配的原发性高血压患者相比较下，其心、脑、肾血管事件的发生率和致死率高2~3倍；PA是属于可以被治愈或良好控制的高血压疾病。鉴于以上分析PA患者的筛查、诊断和治疗是非常重要的。

概述

原醛症是由于肾上腺皮质分泌过多的醛固酮，导致潴钠排钾、血容量增多、肾素血管紧张素系统活性受抑制，临床表现为高血压和（或）低钾血症的临床综合征。PA是由肾上腺醛固酮的自主分泌所导致的。肾上腺皮质病变会导致血醛固酮水平升高、血肾素水平下降，引起高血压，可伴低血钾（10%~30%）。

2016新指南认为，PA的诊断需根据临床表现对可疑患者进行筛查，进而作出定性诊断、分型定位诊断。此外，还需对可疑家族性遗传倾向者（发病年龄在20岁以下者、有PA或早发卒中家族史者）进行基因筛查。

原发性醛固酮增多症的诊断流程如图所示。

对于怀疑PA的患者需要首先进行立位醛固酮与肾素活性比值（ARR）作为初筛试验。
当ARR＞30时，需要通过生理盐水、卡托普利、口服高钠及氟氢可的松试验中的任何一种确诊试验方可确诊PA。
之后应对患者行肾上腺CT和双侧肾上腺静脉取血（AVS）检查，用于分型。

筛查

PA患者中伴有低血钾者仅有17.5%。仅在伴有低血钾的高血压等高危人群中进行PA的筛查，导致仅小部分的PA被筛查和发现。日本指南和梅奥临床中心均推荐所有高血压行至少一次血ARR测定。

因此，应该对所有高血压患者采用立位ARR测定进行PA筛查。但是根据我国目前的PA发病现状，如对所有高血压人群进行PA筛查，势必会增加医疗成本，故指南推荐重点对下列人群进行PA筛查：

[list][*]持续性血压>160/100mmHg、难治性高血压
(联合使用3种降压药物,其中包括利尿剂,血压>
140/90mmHg 或联合使用4
种及以上降压药物,血压10mm）、对侧正常，则可直接手术。

实际上，CT并不能发现所有腺瘤。此外，双侧肾上腺皮质增生的CT扫描也可呈现“结节”“腺瘤样”。另外，在40岁以上PA患者中，肾上腺无功能腺瘤较为常见。

有研究显示，CT分型的准确性仅有64%。因此，我们不能轻信CT，AVS才是PA分型的金标准。

经肾上腺静脉采血（AVS）对治疗方案的选择至关重要。

治疗原则:

治疗方案取决于原醛症的病因和患者对药物的反应。原醛症的治疗有手术和药物两种方法。

醛固酮瘤及单侧肾上腺增生首选手术治疗，如患者不愿手术或不能手术，可予以药物治疗。

几乎所有醛固酮瘤或原发性肾上腺皮质增生行单侧肾上腺切除后血钾水平均能恢复正常,血压下降或完全恢复正常比率也可达到30%~60%。(对PA手术（PASO）的研究发现，术后生化完全缓解率可94%，但临床完全缓解率（停止降压药且血压正常）仅有37%)。因此，APA手术后血压并不一定能恢复正常。这可能与部分PA患者同时合并原发性高血压有关。

但是，鉴于PA治疗的目的是延长寿命、减少心血管并发症，PA手术的获益仍值得期待。有研究显示，APA手术后患者的全因死亡风险可下降50%。醛固酮瘤或单侧肾上腺增生行单侧肾上腺切除的患者在术后早期，由于对侧肾上腺抑制作用尚未解除,建议高钠饮食。如有明显低醛固酮血症表现,需暂时服用氟氢可的松行替代治疗。

而特醛症及糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症患者而言首选药物治疗。对于药物治疗患者,需定期复查肾功能、电解质,并检测血压,根据血钾、血压等指标调整药物剂量。

分泌醛固酮的肾上腺皮质癌发展迅速，转移较早，应尽早切除原发肿瘤。如已有局部转移,应尽可能切除原发病灶和转移灶,术后加用米托坦治疗。